SAH – en ”almindelig” case Morbidity februar 2009 NIA 2093 SAH – en ”almindelig” case
Case – dag 1 Rask 38 årig mand – normalvægtig, ryger, 3-4 dgl genstande Kortvarigt bevidstløs i forbindelse med anstrengelse, herefter svær hovedpine, kvalme, opkastninger. I TC RH GCS 15. CT-C viser SAH med blod i ventrikelsystemet CT-angio: Stort hø sidigt ICA aneurysme
Case – dag 1 CT
Case – dag 1 DSA Hø MCA
Case – dag 1 (18.1) Patienten rebløder under CT-angio og intuberes akut CT-C viser ny svær blødning med intracerebralt hæmatom mesialt i hø temporallap, blod i dilateret ventrikelsystem, der anlægges eksternt dræn Blødningen ikke tilgængelig for operation Aneurysme tilgængeligt for embolisering, som gøres samme dag (15 coils)
Case – dag 1 Reblødning CT
Case – dag 2 (19.1) Sederet i respirator, NAdr krævende, ICP stigning til 38, lysstive pupiller, bradykardiepisoder Dræn uden produktion gennem flere timer CT-C viser eksterne dræn perforerende ve forhorn med spids i parenchymet Dræn trækkes, yderligere et dræn anlægges Pt blinker, bevæger OE
Case – dag 2 (19.1) CT efter drænanlæggelse
Case – dag 3 (20.1) Ustabil – lille cerebral kompliance. Sedatíon skiftes. Hypoxæmisk respirationssvigt Stigende inotropibehov Ikke kendt infektiøst fokus – mulig aspiration? Pneumoni? Sepsis? Antibiotika – CRP 160 aspirationsmistanke. Cefuroxim, ciproxin, metronidazol Rtg viser blot underlapsatelektase Ny ICP stigning og lille drænproduktion Refraktær over for NAdr (MAP 80-85 uanset dosis 0,15 eller 0,50 mikrog/kg/min) - høj SvO2 85, volumenmæssigt OK. Dopa, adrenalin forsøges
Case – dag 4 & 5 (21.-22.1) Hovedproblem 3-4 dag efter ictus: Drænfunktion og udvikling af septisk kredsløb: Drænerer 100+115 ml blodig likvor, aftagende, skylning uden effekt Ingen spontan bevægelighed Dræn skiftes – begge + trykskrue. CT-C mhp placering. Lateral ventrikler ”klappet sammen” uden synlig likvor, dræn omgivet af blod. Ekko: Velfungerende pumpefunktion PCT 0,49 og CRP falder FiO2 behov nu 100% Steroid påbegyndes (lav dosis)
Case – dag 6 (23.1) Tredoblet dosis af noradr. og adrenalin MAP 70-80 ICP 19-34 SvO2 92 Dræn fungerer, pupiller ok, sederet til Ramsay 4, hoster på tuben CT normal ventrikelstørrelse med meget blod Normale flow ved transkraniel doppler (TCD)
Case – dag 7 (24.1) Actilyse behandling i ventrikeldrænene For ustabil til CT-C kontrol af actilysen ICP acceptabel Bilaterale basale infiltrater. E.coli og serratia marcescens, få strep. pneumonia, få gær. Følsomme for beh. Abdomen spændt uden aff på 5. dag Kir tilsyn, UL, oo abd: alt OK Infektionstal CRP stationær 100, leuco 19 Se-Na 150 mmol/l gr. tilskud
Case – dag 8-13 (25.-30.1) Kan aftrappes noget i Noradrenalin Hø dræn fjernes accidentielt - genanlægges CT-C gennemføres: Ingen nytilkommen blødning (gr. Actilyse) og ingen større infarkter. Let hævelse af hø. Hemisfære og let ødem. Tydeligere ventrikler. ICP OK
Case – dag 14-16 (31.1.-2.2) Højfebril 39.7. Infektionstal lave, faldende. Meropenem 8 døgn, ciproxin 12 døgn, metronidazol 12 døgn, diflucan 3 døgn Al antibiotika seponeres (fraset fluconazol). Gennemdyrkes. Inotropi kan aftrappes helt Sedation aftrappes Perioder med åbne øjne Abstinensbehandling
Case – dag 17-21 (3.2-7.2 ) Dilatationstracheostomi Drænseponering efter normal ICP måling med afklemt dræn i 1 døgn – GCS 11 GCS falder til 5 Der gøres akut CT-C
Case – dag 17-21 (3.2-7.2 ) CT-C Midtforskydning ca. 1 cm til venstre gr hø sidigt hypodenst område, tolkes som ødem Ingen egentlige infarkter Næsten fuldstændig regression af blod i ventrikler Ventrikler slanke
Case – dag 17-21 (3.2-7.2 ) Problemer: Feber– Mindre vågen – endnu respiratorafhængig (dog FiO2 0,4 og PS) PCT 0,09. Senere findes epidermidis fra CVK, vancomycin startes og CVK seponeres
Case – dag 22-28 (8.2-14.2 ) Problemer: Feber aftager til 37-38 Tiltagende vågen (siger sit navn, ryster på hovedet, når man spørger, om han ved, hvad der er sket med ham) Endnu delvis respiratorafhængig – afcuffning begyndes PCT 0,09. Senere findes epidermidis fra CVK, vancomycin startes og CVK seponeres 14.2 – dag 28 – overfl. Rehab. Hvidovre
Case – dag 29 og frem Rehabilitering for traumatisk hjerneskade, Hvidovre – udvidede visitationskriterier Amnesi for forløbet, læderet korttidshukommelse God motorisk fremgang Overflyttet til rehabiliteringscenter i Paris
Akut aneurysmatisk subarachnoidal blødning (SAH): Hovedkomponenter Neurologisk kompromittering: ”Smæld i hovedet” fulgt af bevidsthedsændring, -svækkelse eller –bevidstløshed Akut inflammatorisk respons Sympatisk udladning Pulmonal dysfunktion Kardiel dysfunktion Komplikationer til intensiv terapi Komplikationer til sygdommen
Akut aneurysmatisk subarachnoidal blødning (SAH): Hovedkomponenter Sammenligning af Akut inflammatorisk respons C3a, C5b-9, IL-6, IL- 8 Sympatisk udladning Noradrenalin kinetik Konklusionen i studiet var Ingen kvantitativ forbindelsen af sympatisk aktivering og immunresponse Sympatisk aktivering vedvarer, mens IL-6 falder efter 1 uge Målt: 48, 72 t og 7.-10. dag Naredi et al. ICM 2006;32:1955-61
Akut aneurysmatisk subarachnoidal blødning (SAH): Hovedkomponenter Pulmonal dysfunktion ”Neurogent” lungeødem? Teori: Pulmonal venøs vasokonstriktion Pulmonale problemer ansvarlige for 50% af af alle fatale medicinske komplikationer ved SAH. Pneumoni = x3 øget dødsrisiko Kardiel dysfunktion Arytmi, EKG ændring Bradykardi, diffuse S-T ændringer, ventriculær ektopi Teori: Sympatisk ”storm” (men præcise catecholamin ikke identificeret) Stunning af myokardiet – lavt CO, forbigående Troponin, CKMB, CK forhøjelse
SAH – outcome Potentiel dødelig tilstand, hvor de vigtigste uafhængige determinanter for outcome er: Neurologisk tilstand ved ankomst Aneurysme størrelse (>10 mm) Alder Reblødning Vasospasmer – delayed cerebral iskæmi Medicinske komplikationer Stroke: January 22nd, 2009 on line publication
Medicinske komplikationer - SAH SAH predisponerer til medicinske, non-neurologiske komplikationer Kardielle arrytmier – 8% Feber – 54% Elektrolytforstyrrelser – 36% Hyperglycæmi – 30% Anæmi – 36% Hypertension – 27% Wartenberg et al. CCM 2006;34:617
Medicinske komplikationer - SAH Og Pneumoni – 14% Hypotension – 18% Lungeødem – 14% UVI – 13% Delir - 9% Sepsis – 8% Arrytmi – 8% Myokardie iskæmi – 6% Kramper – 5% Meningitis/ventrikulitis – 5% Dyb vene trombose - ?% Diabetes insipidus - ?% Wartenberg et al. CCM 2006;34:617
Referencer SAH og systemiske effekter Zaroff et al. Stroke 2006,37(7),1680-1685. Naredi et al. ICM 2006;32:1955-61 Hamilton et al. J Neurosci Nurs 2009;40(5):269-274. Wartenberg et al. CCM 2006;34:617. Naval et al. CCM 2006;34:511-524 Stroke – Guidelines SAH- online Jan. 22nd 2009 Se flere på http://2093.rh.dk - gå til ”nyheder” gå til ”artikler for alle”