Neurointensiv behandling af den slappe patient Fælles symposium DKNS og DSAIM 19. maj 2010 Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet

I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier Hvornår på intensiv? Kan man tillade sig være konservativ dér? Hvornår intubere? Og ventilere? Øvrig intensiv terapi Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling Hvornår har vi et problem og hvornår kan vi tage det roligt Patogenesen – er den speciel (ja, det er den faktisk) og ikke uinterssant Monitorer – man tror man kan, men resp. Er ”usynlig” Intervention – man kan faktisk måle sig til det Øvrig intensiv terapi: Disse pt. Er faktisk syge! Autonom fkt, GI vigtig, muskelsvind og katabolisme, overhydrering osv.

Det er midt om natten…

…du bliver kaldt på tilsyn.. …”Vil du komme, vi har en ung kvinde, der har svært ved at trække vejret”…

Svært ved at trække vejret Svært ved at trække vejret? Bare de har taget en A-punktur… Mon der er et røntgen af thorax

Sygehistorie 38 årig kvinde Nylig gastroenterit og for 6 dage siden hastigt progredierende pareser Overflyttet til specialafdeling i forgårs Blodprøver, LBP, neurofys undersøgelser peger alle på AIDP Svært ved at tale Svært ved at mobilisere sekret

Klinisk undersøgelse Brug af auxilliære respirationsmuskler Sveder Angst, har ikke sovet St.p. Vesiculær respiration, ingen krepitation, sekretbilyde (ikke det store) Tæt på paralyse af UE og svær parese af OE Ikke god mimik Ilt på næsekateter 1 l/min BT 110/65, puls 72 Hvad nu?

Undersøgelser Sygeplejersken har allerede sørget for en A-punktur, den viser: Arterieblodgas (ABG) viser pH 7,43, PaO2 14 kPa, SAT 100, PaCO2 4,5 kPa, SBE +3, K 3,6 mmol/l, Na 139 mmol/l Rug thorax: Ve. Basal atelektase Hvad så nu?

Hvad er der galt? ? Hvilken form for respirationssvigt har patienten? Svar: ”Muskelpumpe svigt”. ? Hvad skal man så undersøge? Svar: Muskelpumpe-kraften ? Hvordan gør man det? Svar: ? ?? ?? ?

I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Ventilation? Øvrig intensiv terapi Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling Hvornår har vi et problem og hvornår kan vi tage det roligt Patogenesen – er den speciel (ja, det er den faktisk) og ikke uinterssant Monitorer – man tror man kan, men resp. Er ”usynlig” Intervention – man kan faktisk måle sig til det Øvrig intensiv terapi: Disse pt. Er faktisk syge! Autonom fkt, GI vigtig, muskelsvind og katabolisme, overhydrering osv.

Hvem er den slappe patient Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/100.000 30% kræver assisteret ventilation Tetrapareser (ej kun traumatisk) Myastenia Gravis / Eaton-Lambert CIP (alm. ITA) Muskel-”svindlerne” – kroniske NM sgd ALS – der bliver flere på ITA! 30% kræver assisteret ventilation

Men den slappe patient ses også på almen ITA – I alle grader Men listen er meget længere….NM, perifere nervesygdomme, muskelsygdomme…. Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis Metabolisk (porphyri, diabetes) Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka) Infektioner (botulisme) Elektrolytter (Mg, Fosfat, K) Heriditære lidelser (periodisk paralyse) Akut rhabdomyolyse MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9:106-12. 30% kræver assisteret ventilation

Respirationsinsufficiens Hypodynamisk resp.insufficiens Et klinisk kontinuum… Respirationsinsufficiens 100% 5-15% Patient 2 Patient 1 Patient 3 Eksisterende reserver Akutte sygdom 30% kræver assisteret ventilation

Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fællesproblem er Respirationspumpen er svag! ANATOMI Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel Thoraxmuskler: Assisterer inspiration Abdominal muskler: Ekspiration, hoste Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula, gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen er åben

RESPIRATION Primære inspirationsmuskler Access. inspirationsmuskler Diafragma (C3-C5) Interkostalmuskler (Th1-Th11) Access. inspirationsmuskler M. sternocleidomastoideus M. trapezius (begge n. accessorius) Mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus M. transversus (begge Th7-L2) M. rectus (Th8-L2)

Hypodynamisk respirationsinsufficiens Patogenese (stående, liggende) Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler  diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre thoraxhule -modvirkes tildels af bevaret funktion i mm. sternocleidomastoideus Diafragmas kurvaturradius øges pga øget abdominal compliance   transdiafragmatisk tryk (Pdi)   kraftoverførsel til thoraxskelet Paralyse af abdominalmuskulatur   hostekraft Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling  dårligere effekt for diafragma   kurvaturradius   Pdi  reduktion i inspiratorisk kapacitet, TV, VC, FVC, FEV1

Respiration - et samspil Respiratorisk drive Trigger og respirationsform Luftvejsreflekser – Intakte hjernenerver og luftvejsreflekser Ventilation – Respirationsmuskelpumpen Oxygenering – Lungevævet .1. .2. .3. UD over intakte muskler kræver respiration tre andre områder, hvoraf nogle også kan være med nedsat funktion .4.

Respiration insufficiens er ofte multifaktoriel på neuropatienter Respiratorisk drive Apnoe, uregelmæssig respiration Luftvejsreflekser – Bulbær påvirkning, svælgparalyse, aspiration Ventilation – Svigt af respirationsmuskler, sukken, hoste Oxygenering – Sygdom i lungevævet .4. .2. .3. .1.

I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Øvrig intensiv terapi Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling Hvornår har vi et problem og hvornår kan vi tage det roligt Patogenesen – er den speciel (ja, det er den faktisk) og ikke uinterssant Monitorer – man tror man kan, men resp. Er ”usynlig” Intervention – man kan faktisk måle sig til det Øvrig intensiv terapi: Disse pt. Er faktisk syge! Autonom fkt, GI vigtig, muskelsvind og katabolisme, overhydrering osv.

Ventilation - monitorering Høj grad af klinisk mistanke kræves for at identificere latent respirations insufficens SENT hypercapni SENT hypoxi Derfor er A-punktur ikke særlig anvendelig før sent, når konsekvenser af svigt er manifeste MacDuff, Curr Opin Crit Care 2003,9,106-12.

Hvem? Især patienter med hurtig sygdoms progression, bulbær dysfunktion, bilateral facialis parese eller dysautonomi Identifikation kan gøres ud fra disse kriterier og simple respiratoriske tests udført ved seng

Respiration - spinal cord injury (SCI) Mange patienter med høje læsioner er initialt på egne konditioner, men bliver respiratorisk insufficiente i løbet af 2-5 døgn efter UT grundet progressivt spinalt ødem med tab af motorisk funktion AJRCCM 2000;161:A391

Ventilation monitoreres med VITAL kapacitet (VK, VC) Tælleprøve – det kliniske alternativ Overflyt til intensiv, hvis VC*< 20-25 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t Et alternativ er negativ inspiratorisk kraft (NIF) eller maksimal ekspiratorisk tryk (MEP) - overflyt til intensiv hvis *Normal værdi for VC er 60-80 ml/kg NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand Lawn ND. Arch Neurol 2001,58,871.

Hypodynamisk resp insuff – andre karakteristika Ændret motorik er kardinalsymptom Respirationspumpen, evt. bulbære pareser Bevidsthed – Ofte vågne patienter – kræver særlig tilgang til pt. Hvis medicinpåvirket, kan det få betydning for luftvejen og svælgreflekser Autonome symptomer – Instabil cirkulation Langvarigt forløb – Stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker

Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fra latent til manifest respirations insufficiens Patogenese Strategi Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål (tælleprøve) Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg. ABG? Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering Hypoventilation Atelektase Nedsat hoste Infektion Sekret Resp.insuff. Mange NIA døgn CIP? ATIN? ARDS? Sepsis MORS

Oxygeneringssvigt er en SEN manifestation Neurologisk grundsygdom bestemmer ofte genesen Ved muskellammelse: Sekret og superinfektion Ved bulbær affektion: Mikroaspiration Begge dele giver billedet af en ”Pneumoni” ”Ligner” lungen på den almene intensive afdeling Behandles med såvel ventilation, oxygenering (forskellige ventilationsmodi), inhalation, atelektaseprofylakse Antibiotika strategi Primær bred empiri – tidsbegrænses 48-72 timer til svar fra KMA Sekundært målrettet behandling – indsnævret, tidslimiteret Nøje monitorering (CRP, Procalcitonin (PCT), leucocytter)

Så er vi nået til Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Øvrig intensiv terapi Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling Hvornår har vi et problem og hvornår kan vi tage det roligt Patogenesen – er den speciel (ja, det er den faktisk) og ikke uinterssant Monitorer – man tror man kan, men resp. Er ”usynlig” Intervention – man kan faktisk måle sig til det Øvrig intensiv terapi: Disse pt. Er faktisk syge! Autonom fkt, GI vigtig, muskelsvind og katabolisme, overhydrering osv.

Hvornår? Hvem?

ITA indlæggelseskriterier F.eks. Guillain-Barré ITA indlæggelseskriterier På NIA: VC < 20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand Aspiration Autonom instabilitet (66%) Hastig progredierende pareser Bulbære pareser (5%) Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47 Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:1194-8.

Implementér til af afhjælpe sekret FOREBYGGELSE Lungefysioterapi og assisteret hoste ”Hoste maskine” IPPB ”stretch” Dyb ånding og hoste CPAP Evt. kontinuerlig CPAP eller NIV Bronchoskopi Lejring BEHANDLING af atelektase og sekret: Lungefysioterapi og dyb ånding og hoste Ass. hosteteknikker ”Hostemaskine” CPAP Dekliv lejring eller ”supine” Bronchoskopi eller lavage Medicin

Medicin Fugtet luft Bronchodilatatorer Antibiotika (aldrig profylaktisk) Mucomyst og inhalation af mucomyst Elektrolytter, understøttende behandling Tromboseprofylakse (LMWH, TED)

Non Invasiv Ventilation NIV JA JA ….. Vågen Kun lidt sekret Ingen infektion (Håndfunktion) Alternativt 24 t observation NEJ! Bevidstløs (nedsat svælgreflekser) Bulbære pareser En del sekret Tegn på infektion Ingen håndfunktion NIV er af begrænset nytte ved svær Guillain Barre. Hvis bulbær svaghed vil øvre luftvejskollaps øge luftvejsmodstand og der er ingen luftvej beskyttelse mod sekret ved noninvasive teknikker. NEJ

Intubationskriterier Den slappe patient Nedsat hoste VK! Jamen, pt. havde fine farver og A-pkt…..? Intuberes - elektivt: VC < 15-20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t eller svælgparese Intuberes – akut Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes 50% om natten Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47.

Respiratorpatienten Intubér Fald i VK – til <15-20 ml/kg Intraktable atelektaser Aspirationsfare Skred i ABG CPAP/NIV behov overstiger få timer Ventilér ”Store” tidalvolumina 10-15 (-20) ml/kg? Små TV og høj PEEP? Kontr vs ass ventilation? Forebyggelse af muskelatrofi vs respiratorisk stress Vurdering af weaning potentiale før valg af modus

Tracheotomi Kate Moss Af alle intuberede GB – 89% får en tracheostomi I neurointensiv terapi som regel Ikke akut.. Vigtigt for at komme ud af analgo-sedation og videre i forløbet

1/3 dog ude af respirator efter <2 uger Tracheotomi Fordele Mere sikker luftvej Mindsker behovet for sedation Nedsætter luftvejsmodstanden Psykologisk / pt.komfort (spise/drikke, tale) Letter mobilisering Mindsket mortalitet1 Flaatens arb. Om bedre overlevelse ved tidlig tracheostomi (ICU tid, mortalitet, respiratortid) Tracheostomi giver bedre overlevelse, tidlig endnu bedre og færre ICU ressourcer 1/3 dog ude af respirator efter <2 uger Acta Anaest Scand 2006;50;92-98

Pulmonale komplikationer ved NM sygdomme Nedsat hostekraft  Sekretstagnation Atelektase (49%) Aspiration Behandlingskomplikationer Sedation, immobilisation Hypotension/hypervolæmi Hypertermi Nosokomiel infektion ALI (13%) CIP Mors (20% hvis over 75 år) Intubation og mekanisk ventilation 30% ALI – infektion - iatrogenesis 3-5% (5-8 % hos ventilerede) Neurologist 2005;11:338-47 & Respir Care 2006,51,1403.

Langvarige indlæggelser Fokus på profylakse Thromboseprofylakse Decubitus profylakse Nerveskader Smerteprofylakse BS-kontrol Infektionsprofylakse Kontrakturprofylakse Psykologisk profylakse (traumatisk stress syndrom)

Autonom instabilitet - fællestræk hos mange af disse tilstande (GB, SCI mfl) Kardiovaskulært: Dysautonomi Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især, lejringsbetinget hypotension) Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning) Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi) Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi) Anesthesiology 2006;104:158 Gastrointestinalt Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis Renalt Blæredysfunktion: urinretention (32%) Symptomatisk behandling

Hypodynamisk resp insuff Konklusion Hypodynamisk respirations insufficiens er en stor udfordring! Og indeholder alle aspekter af intensiv terapi…

Muskelrelaksantia SUXAMETONIUM! Risiko: Opregulering af acetylcholinreceptorer til hele muskelmembranen (extrajunctional spread) på den denerverede muskel  massiv kalium-efflux ved depolarisering  livstruende hyper- kaliæmi (proportional med tværsnitsniveau) Hvornår? – CAVE efter 48 -72 timer Hvor længe? – Formentlig livslang risiko hos tetra- og paraplegikere Anaesthesia 1998;53:273-289 Anesthesiology 2006;104:158-169