Hypodynamisk respirationsinsufficiens

Præsentationer af emnet: "Hypodynamisk respirationsinsufficiens"— Præsentationens transcript:

1 Hypodynamisk respirationsinsufficiens
Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Frederikssund 20. maj 2009

2 Neuro Intensiv Terapi - ekspertområder
Hoved- og høje rygmarvsskader Cerebrovaskulære lidelser – f.eks. spontan subarachnoidal blødning (SAH), hypertensiv hjerneblødning (ICH), blødning fra arteriovenøs malformation, sinusthrombose, basilaris trombose eller malignt mediainfarkt Nerve- og muskelsygdomme, som afficerer respirationsmusklerne eller medfører bulbære pareser med svigtende beskyttelse af luftvejene, f.eks. polyradiculitis (Guillan-Barré), myastenia gravis og traumatisk rygmarvsskade Hjerneinfektioner som encephalitis og hjerneabsces Status epilepticus Andre neurologiske eller neurokirurgiske tilstande med indikation for udvidet cerebral monitorering eller risiko for forværring indenfor få døgn efter sygdomsdebut Patienter til opvågning efter kraniotomi Donorpleje - + - + + - Ekspertområderne på den højt specialiserede neuro intensive enhed – blanding af neurokirurgiske og neurologisk (i gl. dage kaldet neuromedicinske) tilstande, blanding af tilstande med sygdom i Nsystem – hjerne, marv, periferi, receptorer. + + - - +

3 Neurologisk intensiv terapi – Fællestræk af ITA relevans
Bevidsthedsændring kan betyde omfattende udredning mhp diagnose ofte betydning for luftvejen/svælgreflekser Ændret motorik – respirationspumpen Autonome symptomer – instabil cirkulation Langvarigt forløb – stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker Imidlertid er der – uanset diagnoseenhed – 4 fællestræk som i praksis dominerer det akutte forløb hos neurologiske patienter, om som jeg vil anvende som kliniske byggesten i præsentationen her – nemlig …Det er de 4 symptomer, som i praksis giver kvaler. Langt den største del af den evidensbaserede litteratur går udenom neurologisk patienter – alle sedationsprotokoller, alle weaning protokoller, således er en stor del af den intensiv litt, der er til rådighed ekstrapolationer af ud. Af ikke neurologiske, såkaldte almene intensive pt.

4 Neuromuskulær transmission involverer følgende:
Cortex celle 1. neuron Interneuroner Motorisk forhornscelle 2. neuron Perifer nerve Neuromuskulær junction/-endeplade Muskelfiber(e) Motor unit = Motorisk forhornscelle + antal muskelfibre ( )

5 Neuromuskulær transmission
Flere angrebspunkter for sygdomme.... Motorcellen (ALS) Axonet (polyneuropati, Critical Illness Polyneuropathy) Transmitteren og endepladen (myastenia gravis, autoimmune sygdomme, forgiftninger og mangelsygdomme) Musklen (Critical Illness Myopathy, elektrolyt- forstyrrelser, farmaka)

6 Hypodynamisk respirationsinsufficiens
Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/ 30% kræver assisteret ventilation Myastenia Gravis / Eaton-Lambert Tetrapareser (ej kun NK) Muskel-”svindlerne” – kronisk NM sgd CIP (alm. ITA) ALS – der bliver flere på ITA! 30% kræver assisteret ventilation

7 Hypodynamisk resp.insufficiens – på almen ITA
Men listen er meget længere….NM, perifere nervesygdomme, muskelsygdomme…. Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis Metabolisk (porphyri, diabetes) Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka) Infektioner (botulisme) Elektrolytter (Mg, Fosfat, K) Heriditære lidelser (periodisk paralyse) Akut rhabdomyolyse MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9: 30% kræver assisteret ventilation

8 Neurologisk intensiv terapi - Fællestræk
Bevidsthedsændring – kan betyde omfattende udredning mhp diagnose ofte betydning for luftvejen/svælgreflekser Ændret motorik – respirationspumpen Autonome symptomer – instabil cirkulation Langvarigt forløb – stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker

9 Neurologisk intensiv terapi - Respirationsinsufficiens
.1. Nedsat bevidsthed/bulbær parese Manglende evne til at beskytte luftvejen Ventilationssvigt Respirationsmuskellammelse, nedsat hoste, sekret, atelektase Oxygeneringssvigt Overlejrende infektion eller aspiration Respiratorisk drive Neurologisk sygdom .2. .3. .4.

10 RESPIRATION Primære inspirationsmuskler Access. inspirationsmuskler
Diafragma (C3-C5) Interkostalmuskler (Th1-Th11) Access. inspirationsmuskler M. sternocleidomastoideus M. trapezius (begge n. accessorius) Mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus M. transversus (begge Th7-L2) M. rectus (Th8-L2)

11 Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fællesproblem er
.2. Respirationspumpen er svag! ANATOMI Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel Thoraxmuskler: Assisterer diaphragma Abdominal muskler: Ekspiration, hoste Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula, gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen er åben

12 Hypodynamisk respirationsinsufficiens
Fællesproblem .2. Diaphragma, thorakal & abdominal muskulatur Ortopnoe, paradox abd bevægelse, reduceret vitalkapacitet (VK) og nedsat total lunge kapacitet og max inspir tryk. Mistet evne til at sukke, hvilket kræves for at holde små luftveje åbne: Mikroatelektaser Nedsat max ekspiratorisk tryk, nedsat hostekraft Øvre luftvejsmuskler Obstruktion, nedsat synkeevne, mikroaspiration De to øverste hører sammen

13 Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fælles patogenese til respinsuff
Strategi ABG Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg. Eventuelt tillige inspiratorisk trykmåling (NIF) Elektiv tidlig INTUBATION! NIV? Atelektase Nedsat hoste Infektion Sekret Resp.insuff. Mange NIA døgn CIP? ATIN? ARDS? MORS Sepsis

14 ITA indlæggelseskriterier
F.eks. Guillain-Barré ITA indlæggelseskriterier På NIA: VC < 20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand Aspiration Autonom instabilitet (66%) Hastig progredierende pareser Bulbære pareser (5%) Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47 Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:

15 Intubationskriterier
F.eks. Guillain-Barré Intubationskriterier Nedsat hoste VK! Jamen, pt. havde fine farver og A-pkt…..? Intuberes - elektivt: VC < ml/kg eller fald på VK >30% <24 t eller svælgparese Intuberes – akut Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes 50% mellem kl. 18 og 06. Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:

16 Pulmonale komplikationer ved NM sygdomme
Nedsat hostekraft  Sekretstagnation Atelektase Aspiration Infektion  Behandlingskomplikationer Sedation, immobilisation Hypotension/hypervolæmi Hypertermi Neuromuskulære blokkere Intubation og mekanisk ventilation 30% ALI – infektion - iatrogenesis 3-5% (5-8 % hos ventilerede) Neurologist 2005;11:338-47

17 Non Invasiv Ventilation NIV
JA JA ….. Vågen Kun lidt sekret Ingen infektion (Håndfunktion) Alternativt 24 t observation NEJ! Bevidstløs (nedsat svælgreflekser) Bulbære pareser En del sekret Tegn på infektion Ingen håndfunktion NIV er af begrænset nytte ved svær Guillain Barre. Hvis bulbær svaghed vil øvre luftvejskollaps øge luftvejsmodstand og der er ingen luftvej beskyttelse mod sekret ved noninvasive teknikker. NEJ

18 Tracheotomi Kate Moss

19 1/3 dog ude af respirator efter <2 uger
Tracheotomi Fordele Mere sikker luftvej Mindsker behovet for sedation Nedsætter luftvejsmodstanden Psykologisk / pt.komfort (spise/drikke, tale) Letter mobilisering Mindsket mortalitet1 Flaatens arb. Om bedre overlevelse ved tidlig tracheostomi (ICU tid, mortalitet, respiratortid) Tracheostomi giver bedre overlevelse, tidlig endnu bedre og færre ICU ressourcer 1/3 dog ude af respirator efter <2 uger 1. Acta Anaest Scand 2006;50;92-98

20 Neurologisk intensiv terapi - Fællestræk
Bevidsthedsændring – ofte betydning for luftvejen/svælgreflekser Ændret motorik – respirationspumpen Autonome symptomer – instabil cirkulation Langvarigt forløb – stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference

21 Autonom instabilitet Kardiovaskulært: Dysautonomi
Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især, lejringsbetinget hypotension) Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning) Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi) Anesthesiology 1006;104:158 Gastrointestinalt Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis Renalt Blæredysfunktion: urinretention (32%) Symptomatisk behandling

22 Autonom instabilitet Elektrolytter
Na Elektrolytter Hyponatriæmi Inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) – normo- eller hypervolæmi Cerebral Salt Wasting (CSW) - hypovolæmi Hyponatriæmi er den hyppigste elektrolyt Forstyrrelse på Neuro Intensiv Afsnit! Blandt de neurologiske patienter især G-B SIADH – normal Na balance CSW – negativ Na balance SAH, TBI, SCI, tumorer og Guillan Barré The Neurologist 2003;9:290

23 Neurologisk intensiv terapi - Fællestræk
Bevidsthedsændring – ofte betydning for luftvejen/svælgreflekser Ændret motorik – respirationspumpen Autonome symptomer – instabil cirkulation Langvarigt forløb – stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference

24 Langvarige indlæggelser
Fokus på profylakse Thromboseprofylakse Ulcusprofylakse (?) Decubitus profylakse Nerveskader Smerteprofylakse BS-kontrol Infektionsprofylakse Kontrakturprofylakse Psykologisk profylakse (traumatisk stress syndrom)

25

26 Bjergged på smal sti… Lab Husk Elektrolytter (Na, K, Ca, Mg, PO4 )
…………..og pH Infektioner Central tp, CRP, leuco/diff PCT Også.. Thyreoideatal

27 SCI – Spinal Cord Injury
RESPIRATION - SCI SCI – Spinal Cord Injury

28 RESPIRATION - SCI Primære inspirationsmuskler
Diafragma (C3-C5) Interkostalmuskler (Th1-Th11) Access. inspirationsmuskler M. sternocleidomastoideus M. trapezius (begge n. accessorius) Mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus M. transversus (begge Th7-L2) M. rectus (Th8-L2)

29 RESPIRATION - SCI Mekanisk ventilation, mean duration: C1-C4: 65 dage
Th1  : 12 dage (ofte thoraxtraume) Arch Phys Med Rehab 1994;75: Mekanisk ventilation, cervikale læsioner:  C5: 100 % intuberet, 100 % tracheostomeret, 71 % i respirator  C6: 79 % intuberet, 50 % tracheostomeret, 15 % respirator Inkomplette: 35 % intuberet, 7 % tracheostomeret, 1 % respirator J Trauma 2005;59:

30 RESPIRATION - SCI Pulmonale komplikationer (pneumoni, atelektase)
Optræder proportionalt med tværsnitsniveau - 100 % af ptt. med cervikal SCI - 50 % af ptt. med høj thorakal (Th1-Th6) SCI - 35 % af ptt. med lav thorakal (Th7-Th12) SCI J Trauma 2005;59: SCI C3 – Th11: Pneumoni / atelektase hos 50 % indenfor 30 dage C3 – C5: 74 % vs. C6 – Th11: 33 % Ratio ve. / hø. lunge 4:1 Arch Phys Med Rehab 1990;71: Pleurale komplikationer (exsudat, pneumothorax, hæmothorax) Thorakal SCI: 70 % vs. Cervikal SCI: 16 % Arch Phys Med Rehab 1994;75:

31 RESPIRATION - SCI SUXAMETONIUM!
Risiko: Opregulering af acetylcholinreceptorer til hele muskelmembranen (extrajunctional spread) på den denerverede muskel  massiv kalium-efflux ved depolarisering  livstruende hyper- kaliæmi (proportional med tværsnitsniveau) Hvornår? – CAVE efter timer Hvor længe? – Formentlig livslang risiko hos tetra- og paraplegikere Anaesthesia 1998;53: Anesthesiology 2006;104:

32 RESPIRATION - SCI Biomekaniske ændringer:
Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler  diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre thoraxhule (modvirkes tildels af bevaret funktion i mm. sternocleidomastoideus) Diafragmas kurvaturradius øges pga. øget abdominal compliance   transdiafragmatisk tryk (Pdi)   kraftoverførsel til thoraxskelet Paralyse af abdominalmuskulatur   hostekraft Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling  dårligere ”fulcrum”- effekt for diafragma   kurvaturradius   Pdi  reduktion i insp. kapacitet (IC), VT, FVC, FEV1 og okklusionstryk Abdominalt korset reducerer FRC og kan øge VT op til 16 %

33 Forebyggelse atelektase og pneumoni
Monitor – tp, RR, HR, angst, dyspø og sekret og fald i VK Intubér – når svigt af CPAP og BiPAP eller aspirationsfare Vitalkapacitet – hvis fald undersøg nærmere Fugtet luft Lungefysioterapi Rtg. Thorax Pulsoxymetri Vital kapacitet og MIP Klinisk undersøgelse og neurologisk niveau

34 Implementér til af afhjælpe sekret
FOREBYGGELSE Assisteret hoste ”Hoste maskine” IPPB ”stretch” Dyb ånding og hoste Lungefysioterapi Evt. kontinuerlig CPAP Evt. NIV (natlig) Bronchoscopi Lejring BEHANDLING af atelektase og sekret: Dyb ånding og hoste Ass. Hosteteknikker Hostemaskine Lungefys CPAP Dekliv lejring eller ”supine” Bronchoscopi eller lavage Abdominal binder Medicin

35 Respiratorpatienten Intubér
Respirationssvigt og intraktabel atelektase Især hvis CPAP og NIV svigter Aspirationsfare Fald i VK – til < ml/kg Ventilér ”Store” tidalvolumina (-20) ml/kg Kontr vs ass ventilat Forebyggelse af muskelatrofi vs respiratorisk stress Vurdering af weaning potentiale før valg af modus

36 RESPIRATION – SCI Medicin
Fugtet luft Bronchodilatatorer Antibiotika Mucomyst og inhalation af mucomyst Elektrolytter, understøttende beh. Tromboseprofylakse

37 RESPIRATION - SCI Klinisk relevant:
Mange ptt. med cervikale læsioner er initialt på egne resp. konditioner, men bliver resp. insufficiente i løbet af 2-5 døgn efter UT pga. progressivt spinalt ødem med tab af motorisk funktion Prædiktorer: FVC  15 ml/kg eller hurtigt fald Tidalvolumina  6-8 ml/kg AJRCCM 2000;161:A391 CAVE ABG! I stedet vital kapacitet!

38 RESPIRATION - SCI Vedvarende respirator
Tidlig tracheostomi (< 1 uge) indiceret ved forventet respiratorbeh. > 2-3 uger Min. 6 døgn efter anterior fiksation RCØ: 3 mdr. fra traumet før pålidelig vurdering J Trauma 2004;57:

39 Hypodynamisk resp insuff Konklusion
Hypodynamisk respirations insufficiens som G-B eller SCI - er en stor udfordring! Og indeholder alle aspekter af intensiv terapi…

40 Se præsentationerne fra denne neuro intensive session igen på klik: ”uddannelse” klik: ”læger” og/eller ”sygeplejersker” Pupillys reflekterer både intakt sympaticus, parasympatisus (dilatation, konstriktion) – og nøglen er, at skade til midthjernen afficierer RAS men også pupilreaktivitet. Sympaticus og parasympatiske fibre: Parasympaticus m. ciliares og m. sphinter pupillae, sympaticus m. dilator pupillae Metabolisk sygdom giver coma, men lysrefleks er intakt. Specifikke læsioner giver specifikke pupilmønstre: Små reaktive pupiller: Efferente sympatiske veje er ødelagt, hypothalamiske læsioner Horner syndrom med unilateral pupilkonstriktion og ptose skyldes unilateral diencepalon dysfunktion (evt tidligt inkarcerationstegn) symp. blokade Let forstørrede, ikke reagerende pupiller skydes dorsal midbrain skade og ødelagte parasympatiske efferente Fixerede irregulære midposition pupiller skyldes skade til både symp og parasymp og skyldes central midhjernelæsioner Pinpoint pupiller ses ved ponslæsioner, der ødelægger descenderende sympatiske fibre og irritere parasymp. Fibre Horner – mere caudale læsioner kun sympatiskus systemet Fixeret unilateral dilateret pupil skyldes III dysfunktion

41 TAK

42

43 RESPIRATION - SCI Alle lungevolumina falder (undtagen FRC)
LFU: Restriktiv effekt Bedring over uger / mdr. aftagende spinalt ødem rekrutt. af access. muskler tiltagende spasticitet af thorax C5-C6: FVC % til tiden uger - 5 mdr. Am Rev Respir Dis 1981;124:41-44 Scand J Rehabil Med 1993;25:73-77