Medicinsk gastroenterologisk afd. CA Rigshospitalet Kent Haderslev, Læge Medicinsk gastroenterologisk afd. CA Rigshospitalet 1

Inflammatoriske tarmsygdomme (IBD) Makroskopisk colitis Colitis ulcerosa Crohns sygdom Pouchitis Diversionscolitis   Mikroskopisk colitis Kollagen colitis (90 % kvinder, alder>60) Lymfocytær colitis (median 53 år, ligelig køn)    Eosinofil gastroenteritis Medikamentiel colitis 2

Diagnosen?? A B

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Ekstraintestinale manifestationer Kliniske undersøgelser Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Definition af IBD Crohn’s sygdom: Kronisk, uspecifik, segmentær betændelse hvor- somhelst i fordøjelseskanalen, men især i terminale ileum og coecum med udtalt recidivtendens efter medicinsk og kirurgisk behandling. 5 5

Definition af IBD Colitis ulcerosa: Kronisk, uspecifik, diffus slimhinde-betændelse i større eller mindre dele af colon, men så godt som altid med affektion af rectum. Fjernelse af colon helbreder patienten. 6 6

Diagnostiske kriterier (CD) Anamnese med diaré og/eller mavesmerter i mere end 3 måneder. Radiologiske og/eller endoskopiske fund af segmentære læsioner med ”cobblestone” (brosten) relief eller stenoserende læsioner i tynd-eller tyktarm. Inflammation med transmural lymfocytær infiltration og/eller forekomst af epiteloidcelle granulomer i slimhindebiopsier. Forekomst af fistler og/eller abscesser i relation til den intestinale læsion. 3

Diagnostiske kriterier (CU) Diaré med blodig afføring i mere end 1 uge eller i gentagne tilfælde. Røntgenologiske eller koloskopiske slimhinde- forandringer i dele af colon. Granuleret, vulnerabel slimhinde ved sigmoideoskopi. Inflammation i biopsi med abnorm kryptarkitektur og kryptabscesser. 2

Inflammatorisk tarmsygdom 5-10%

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Ekstraintestinale manifestationer Kliniske undersøgelser Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Ætiologiske faktorer ved IBD

ENVIRONMENTAL RISK FACTORS FOR IBD Environmental risk factors are different in ulcerative colitis and Crohn’s disease. Cigarette smoking is positively associated with Crohn’s disease but negatively correlated with ulcerative colitis. Activity of Crohn’s disease correlates with the number of cigarettes smoked and the frequency of relapse is positively impacted by smoking. Recent data suggest that response to Infliximab is better in nonsmokers than in smokers with Crohn’s disease. The apparent protective effect of smoking on ulcerative colitis has led to therapeutic trials of nicotine enemas, patches and delayed release formulations, although it is unclear whether the protective effects of smoking relate to nicotine or other biologically active ingredients. Similarly, appendectomy in young patients with appendicitis (<20 years old) prior to the onset of ulcerative colitis appears to be protective although appendectomy after onset of disease or for indications other than appendicitis does not alter the natural history of this disorder. Appendectomy appears to have no effect on the incidence of Crohn’s disease, but a high sanitation level in childhood (indoor plumbing and hot water) is positively associated with disease. Several studies have demonstrated a relationship between intake of refined carbohydrates and Crohn’s disease as well as perinatal viral infections in Crohn’s disease, but no influence of these factors on ulcerative colitis. Breast feeding and oral contraceptive use have possible influences on ulcerative colitis but not in Crohn’s disease. It is clear that environmental factors influence both of these disorders, but that Crohn’s disease and ulcerative colitis respond differently to these factors. • Sandler RS, Eisen CM, Epidemiology of inflammatory bowel disease. In: Inflammatory Bowel Disease, Kirsner(ed),4th edition, 89-112, 2000. • Anderson RE, Olaison G, Tysk C, Ekbom A. Appendectomy and protection against ulcerative colitis. N Engl J Med 2001;344: 808-14.

ETIOLOGIC HYPOTHESES 122. ETIOLOGIC HYPOTHESES There are four widely accepted etiologic hypotheses for these idiopathic disorders. Each of these hypotheses involve microbial agents. The simplest and most amenable to curative treatment is that a viable pathogen persistently infects the intestine. The most widely studied pathogen is Mycobacterium paratuberculosis which causes naturally occurring Johne’s disease, a chronic progressive granulomatous enterocolitis in ruminants (cattle, sheep, goats and deer). Intestinal Helicobacter species (non H. pylori species) can cause colitis in immunodeficient mice and some genetically engineered mice, including those with IL-10 deficiency, but have not been implicated in human disease. Measles, mumps and Listeria have their advocates, but have not been widely reproduced. Similarly, toxigenic E. coli have been isolated from patients with both ulcerative colitis and Crohn’s disease but need to be more thoroughly investigated. Dysbiosis is an altered balance of protective bacteria (Lactobacillus and Bifidobacterium species) and aggressive commensal organisms (including Bacteroides, Enterococcus, inherent/invasive E. coli). Defective mucosal integrity could lead to enhanced uptake of commensal luminal bacteria which could then overwhelm the normally protective activities of the mucosal immune system. Decreased barrier function could be a result of altered mucus, increased permeability, decreased epithelial metabolic activity, or impaired mucosal healing after injury. Dysregulated immune responses to ubiquitous luminal antigens could lead to tissue injury. This dysregulation could be a result of loss of protective responses leading to defective tolerance to luminal antigens, overally aggressive cell mediated immune function or dysregulated apoptosis of macrophages or T lymphocytes.

ENVIRONMENTAL TRIGGERS Environmental factors can trigger the onset of IBD and reactivate quiescent disease. These triggers are broadly characterized as those which alter the indigenous luminal bacteria or those that alter mucosal barrier function. Antibiotics and diet can affect the composition of the commensal enteric flora. Acute infections and nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) can transiently initiate inflammation and increase mucosal permeability while stress and smoking can alter barrier function by changing blood flow and mucus secretion. Together these actions increase the uptake of bacterial products which can initiate and perpetuate detrimental inflammatory responses.

IBD i Danmark - incidens og prævalens Colitis ulcerosa Mb. Crohn Incidens per år 450 200 (300) Prævalens 8000 2650 (3750) Langholz et al. 1991, Munkholm et al. 1992., i parentes 2003-data 4

Forekomst Colitis ulcerosa Mb. Crohn Per praktiserende læge (1500 ptt.) Nye tilfælde per år 0.1 0.05 Tilfælde i alt 2 0.8 5

Incidens af Mb. Crohn i populationsbaserede studier. 9

Incidens af colitis ulcerosa i populationsbaserede studier. 8

Incidens af Mb. Crohn i forskellige aldersgrupper.

Incidens af colitis ulcerosa i forskellige aldersgrupper.

Genetik, Crohns sygdom Familiær forekommende i 5-15%. Tvillingestudier. Konkordansrate Monozygote 30-65%, Dizygote 4%. Hos førstegrads slægtninge er der for Crohns sygdom fundet 10x øget forekomst. Kobling til kromosom 16 (IBD1 locus), kromosom 12 (IBD2 locus). NOD2-genet svarer til IBD1 locus og mutation øget risiko for sygdom med en faktor 40.

Genetik, Colitis ulcerosa Tvilllingestudier: Monozygote konkordansrate (6-20%), Dizygote (<5%). IBD1 genet på kromosom 16. Ingen kobling   Hos førstegradsslægtninge er der 4x øget forekomst.

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Mb. Crohn Symptomer ved diagnose. (Efter hyppighed) Abdominalsmerter Diaré Vægttab Feber Blod i afføringen Fistel/ absces Extraintestinale manifestationer (hud, led, øjne) 6

Colitis ulcerosa. Symptomer ved diagnose. (Efter hyppighed) Blodig afføring Diaré Abdominalsmerter Vægttab Feber Artralgier Extraintestinale manifestationer (hud, øjne) 7

Klinik ved IBD Colitis ulcerosa Mb. Crohn Diare +++ ++ Blod per rectum +++ + Slim/pus per rectum +++ + Abdominalsmerter (+) ++ Tenesmi (fra v. fossa) ++ + Feber (+) ++ Vægttab + ++ Perianal sygdom (+) +++ Fistler - ++ Udfyldning i hø. fossa - ++ 10

6

Patologisk anatomi ved Crohns sygdom Lokalisering: Mundhule (6-9%) Eosophagus (<1%) Ventrikel (<5%) Duodenum (4%) Terminale ileum (70-80 %), alene (20-50%) eller sammen med colon. Anorectal affektion (20-40%), evt. debut symptom Colon (20-25%)   Fistler: Tarm til tarm. Tarm til blære, - uterus, - vagina. Tarm til hud.

Moderat aktiv Crohn-colit Klinik CA, Rigshospitalet.

Svært inflammeret colon ved Crohn’s sygdom

Pseudopolypper ved Crohn’s sygdom

Colitis ulcerosa

Colonskopifund ved svær colitis ulcerosa

Pseudopolypper ved colitis ulcerosa

Stenose i tyndtarmen ved CD Gastroenterologisk klinik CA, RH

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser (og fund) Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Diagnostiske procedurer ved IBD (1). Endoskopi Rectoskopi, coloskopi, gastroskopi Røntgenundersøgelser tyndtarmspassage, røntgen af colon Mikrobiologiske undersøgelser Fæcesdyrkning og undersøgelse for parasitter

Diagnostiske procedurer ved IBD (2). Biokemi Fasereaktanter, CRP, orosomucoid, albumin Hæmatologi & lever parametre. Histologisk undersøgelse af tarmbiopsier Supplerende kan der foretages Ultralydsundersøgelse af abdomen Leukocytscintigrafi CT/MR-scanning af abdomen Kapsel-endoskopi (ikke valideret)

Differentialdiagnostik ved IBD Colitis ulcerosa Mb. Crohn Lokalisation Distal Segmentær Rectum involveret Altid I ca. 50% af tilfæld. Lumenforsnæv. Sjælden Strikturer hyppige Ulcerationer Små, overfladiske Store dybe Slimhinde Granuleret Brostensagtig Granulomer Mangler I 50-70% Lymfocytinfilt. Diffus Fokal Fistler Sjælden Hyppige 11

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Ekstraintestinale manifestationer ved IBD Hud erytema nodosum pyoderma gangrenosum Øjne episkleritis uveitis Led artralgier sacroileitis Lever skleroserende kolangitis

Erythema nodosum Den hyppigste hudsygdom ved UC og CD Ses hos ca. 5 % af patienterne Røde, ømme hævede hudpartier 3-4 cm i diam. Ses typisk ved aktivitet i sygdommen Ses på underben, arme Behandling: Få grundsygdommen under kontrol, evt. med prednisolon

Erythema Nodosum

Pyoderma gangraenosum Optræder hos 1-3 % af patienterne Lidt hyppigere ved colitis ulcerosa end ved Crohn’s sygdom Den smertevoldende hudlæsion med sårdannelse og nekrose ses hvor som helst Behandling Lokalbehandling (tracolimus) (Protopic®)  Immunsuppression, Imurel, Cyklosporin (?), Remicade ? Vigtigt at få grundsygdommen under kontrol Ofte utaknemmeligt at behandle

Pyoderma Gangrenosum

Øjenkomplikationer ved IBD Optræder hos ca. 1 % af patienterne. Uveitis Hyppigst ved Crohn’s sygdom Kræver ofte prednisolonbehandling Kontrol hos øjenlæge Episkleritis Lokalbehandling Ingen risiko for men

Uveitis ved IBD

Episcleritis

Bevægeapparatet og IBD Arthralgier Meget hyppigt (min. 20-30 %/år) Ikke destruktiv led affektion Behandles med håndkøbsanalgetika fortrinsvist Sacroileitis Relativ sjældent Inflammation i led og ligamenter Symptomer: Smerter/bevægeindskrænkning, feber

Sacroileitis

Skleroserende kolangitis ved IBD Tilstand med øget bindevævsdannelse i galdevejene i leveren Optræder hos 2% af patienterne, især ved UC Cholestase, basisk fosfatase høj evt. bilirubin påvirket. Diagnose ved MRCP, ERCP Langsom progression til cirrhose LTX kan blive nødvendigt Øget risiko for colon cancer, coloskopi årligt, kolektomi tidligt i forløbet

Scleroserende kolangitis ved IBD

Scleroserende kolangitis ved IBD

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Forløb, prognose, Crohns sygdom Debut. Akut svært forløb (10-15%) , operation påkrævet 10% én eller to episoder 70-%. Kronisk intermitterende forløb (næsten alle bliver opereret). 30% opereres i diagnoseåret, herefter 4-5% årligt. Efter 15 år 1/3 Kun medicinsk behandling 1/3 en operation 1/3 to eller flere operationer (4% opereret mere end 4 gange) Overlevelse (lidt lavere end baggrundsbefolkningen)

Klinisk forløb ved IBD Fulminant ”Flare up” Sygdomsaktivitet Kronisk Tid 15 12

Procentvis fordeling af sygdomsaktivitet i årene efter diagnose, Mb Procentvis fordeling af sygdomsaktivitet i årene efter diagnose, Mb. Crohn Procentvis fordeling af sygdomsaktivitet i årene efter diagnose, Mb. Crohn Det samme forhold gør sig gældende ved Mb. Crohn, hvor sygdommen oftest har et intermitterende forløb med vekslende gode og dårlige perioder. Som gruppe betragtet vil ca. 50% af alle Crohn-patienter i et givet år være uden aktivitet i sygdommen, mens ca. 30% vil have høj sygdomsaktivitet og ca. 15-20% vil have lav til moderat sygdomsaktivitet.

Procentvis fordeling af sygdomsaktivitet i årene efter diagnose, colitis ulcerosa Hvis man følger de sædvanlige principper for medicinsk og kirurgisk behandling for colitis ulcerosa vil de fleste patienter med colitis ulcerosa opleve lange symptomfrie perioder. Som gruppe betragtet vil ca. 30% af patienterne i et vilkårligt år opleve sygdomsaktivitet, mens ca 50% vil være i remission og ca 20% af patienterne vil pga. af sygdommen være kolektomerede med eller uden pouch.

Relativ dødelighed ved colitis ulcerosa I alle de epidemiologiske undersøgelser, der er publiceret indenfor de sidste 10 år finder man ingen overdødelighed blandt patienter med colitis ulcerosa i modsætning til tidligere undersøgelser. Det er åbenlyst at de forbedrede behandlingsprincipper kirurgisk og medicinsk har bidraget hertil. Billedet viser overlevelseskurven for colitis ulcerosa-patienter i Københavns amt sammenlignet med overlevelseskurven for en tilsvarende alders- og kønsmatchet baggrundsbefolkning. Som det kan ses er de to kurver sammenfaldende med ens mortalitet i de to grupper.

Relativ dødelighed ved Mb. Crohn Sandsynlighed % 100 80 60 observeret 40 forventet 20 Relativ dødelighed ved Mb. Crohn Prognosen for Mb. Crohn er generelt god. Billedet viser overlevelsen af en uselekteret gruppe af patienter med Mb. Crohn sammenlignet med en alders- og kønsmatchet baggrundsbefolkning. Der er ingen signifikant overdødelighed blandt patientgruppen sammenlignet med baggrundsbefolkningen. År 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Komplikationer til Crohn’s sygdom Intestinale: Fri perforation Toksisk megacolon Subileus/ileus Blødning Abcessdannelse, fistler Strikturer Cancer 27 27

Komplikationer til Crohn’s sygdom Andre manifestationer: Vitamin B-12 mangel Kolegen diarrhoea Malabsorption Korttarmssyndrom Arthrit, irit, erytema nodosum Amyloidose Galdesten Nyresten 28 28

Colitis ulcerosa komplikationer Intestinale: Blødning Toksisk megacolon Perforation Cancer Fibrose 29 29

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Monitorering af IBD i klinikken CD Reducere symptomerne mest muligt Endoskopisk opnås heling normalt ikke Histologisk er der sædvanligvis inflammation UC Behandlingsmålet er komplet remission, dvs. ingen symptomer Endoskopi vil så være uden inflammation Fravær af inflammation i biopsier

Behandling (de generelle principper) Minimere sygdomsaktivitet Profylaktisk behandling med SASP/5-ASA , evt. immunosuppression med azathioprin Effektiv behandling med steroid kortvarigt ved opblussen, evt anti-TNF-alfa antistof (Remicade) Kirurgi i tilfælde af manglende/svigtende effekt af medicinsk behandling Kontrol i medicinsk/ kirurgisk gastroenterologisk regi efter behov, minimum 1-2 gange årligt Behandling af inflammatorisk tarmsygdom Dette billede viser de overordnede behandlingsprincipper for behandling af både colitis ulcerosa og Mb. Crohn. Formålet er at minimere sygdomsaktiviteten og at forebygge komplikationer.

Medicinsk behandling af CD i den akutte fase afhængig af sygdomsaktivitet Let Moderat Svær 5-ASA (?) Steroider Steroid (iv) Budesonid Anti-TNF-ant Parenteral- Antibiotika ernæring Steroider Anti-TNF-ant Enteral ernæring Kirurgi 18

Vedligholde remission ved Crohn’s sygdom 5-ASA peroralt +/- Lokal behandling 5-ASA - Steroider systemisk - Steroider med lav systemisk biotilgængelighed + Immunosuppression Azatioprin/ mercaptopurin ++ Metotrexat + Cyclosporin (er yt!) - Anti-TNF-behandling ++

Behandling af colitis ulcerosa Sværhedsgrad Anatomisk udbredelse Primær behandling Let til moderat Proktitis/distal Systemisk /lokal aminosalicylater+ lokal steroider Let til moderat Ekstensiv Systemisk (± lokal) aminosalicylater ± oral steroid Svær Varierende Systemisk / intravenøs Cortikosteroid, iv cyklosporin Akut behandling af colitis ulcerosa Billedet viser skematisk hvorledes colitis ulcerosa/hæmorrhagisk proktitis behandles i den akutte fase, typisk når diagnosen stilles eller ved opblussen i sygdommen. Steroider og 5-ASA præparater er fremdeles de vigtigste i behandlingen, administreret såvel systemisk som lokalt alt afhængig af sygdomsudbredning og aktivitet. Cyklosporin i.v. har i nogle centre vundet indpas som behandling af sværere tilfælde og kan på kortere sigt i ca. 60-70 % af tilfældene inducere remission.

Vedligeholdelsesbehandling ved colitis ulcerosa Udbredelse Behandling Proktitis/distal Salazopyrin 5-aminosalicylsyre Lokal 5-aminosalicylsyre Immunosuppressiva (AZA/6-MP) Ekstensiv Salazopyrin Immunosuppressiva (AZA/6-MP) Vedligeholdelsesbehandling ved colitis ulcerosa

Pro-inflammatoriske cytokiner ved CD Cytokiner er er mediatorer ved en række inflamma-toriske processer og sygdomme Antigen stimuleret T-cell aktivering øger frigørelsen af TNF-alfa TNF-alfa er et centralt cytokin i den inflammatoriske kaskade og regulerer produktionen af andre pro-inflammatoriske cytokiner

Patogenese, inflammation ved Crohn’s sygdom (U)-Balance mellem pro- og anti- inflammtoriske processer i tarmmucosa Øger inflammation: TNF-alfa, IL-1,IL-6, IL-8, IL-12 IFN-gamma Reducerer inflammation: TGF-beta, IL-10, IL-11 TNF-bindende proteiner

Chimerized and Humanized Antibodies

Infliximab, virkningsmekanisme

Biologiske lægemidler Infliximab (Remicade®). (intravenøst 8 uge). Bedring hos 2/3 og komplet remission hos 1/3. Lukning af fistler hos ½. Adalimumab (Humira®). (subcutant hver 2 uge). Certolizumab (Cimzia®): (subcutant hver 4 uge) Natalizumab (Tyzabri®). alfa4-antegrin Vedolizumab: alfa4-beta7-antegrin

Effekten af biologiske lægemidler på IBD Symptomatisk behandling ! 50-70 % responsrate på Remicade® til patienter med CD Ukomplicerede fistler lukker i ca. 50 % af tilfældene Altid recidiv når effekten klinger af (8-12 uger) Supplerende behandling med fx Azathioprin

Safety infliximab Allergiske reaktioner Tidlige Sene Opportunistiske infektioner Patienter i immunosuppressiv behandling mest udsat Histoplasmose, listeria, aspergillus, candida Tuberkulose Ca 100 tilfælde rapporteret, aktivering af latent TB Screening før start på behandling (?)

Øvrig behandling Calcium D-vitamin tilførsel Kost. Sondeernæring/elementar kost

Metabolisk knoglesygdom Normal Syg

Knoglemetabolismen

Knogleskanner

Kompressionsfrakturer i rygsøjlen

Hoftebrud

Underarmsbrud

Behandlingsmuligheder Dit røntgenbillede viste brud på ribbenene, men det klarede vi nemt med computerprogrammet ”Photoshop”.

Behandlingsmuligheder Calcium + vitamin D Bisfosfonater Evt. PTH-analoger

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Kirurgisk behandling af Crohns sygdom Procedure Indikation Tyndtarmsaffektion, ileocoekal lokalisation, segmentær sygdom Resektion og anastomose evt strikturplastik Pankolit med involvering af rek- tum Kolektomi og ileostomi Kolektomi og ileorektal- anastomose Udbredt sygdom i colon, men normal rektum Aflastende ved svær aktivitet i kolon eller perianalt. Når anasto- mose ikke er mulig Temporær ileo- eller kolostomi Gastroenterologisk klinik CA, RH

Kirurgisk behandling af colitis ulcerosa Akut /subakut operation: Kolektomi, blindlukning af rectum og ileostomi Senere anlæggelse af J-pouch med ny ileostomi Lukning af ileostomi efter ca. 3 måneder Kirurgisk behandling af colitis ulcerosa Ved akut operation anlægges ileostomi og rectum blindlukkes. Flertallet af patienterne får tilbud om anlæggelse af J-pouch. Hos patienter ældre end ca. 60 år er ileostomien sædvanligvis blivende og der foretages senere af bl.a. cancer-profylaktiske grunde rectumextirpation.

Indikationer for kirurgisk behandling Uanset sygdomsudbredning indebærer kirurgisk behandling af colitis ulcerosa altid fjernelse af hele colon. Den vigtigste indikation er fulminant forløbende tilfælde som ikke responderer på medicinsk behandling. Kliniske forløb med hyppige recidiver og steroid-afhængighed som udtryk for vedvarende sygdomsaktivitet samt komplikationer med cancer eller strikturudvikling indicerer ligeledes kolektomi.

Indikationer for kirurgisk behandling Colitis ulcerosa: • Fulminant forløbende tilfælde som ikke responderer på steroidbehandling efter 1-2 uger • Toksisk megacolon, tarmperforation og svær blødning indicerer akut operation • Kronisk aktiv pancolit i 2-3 år • Påvist cancer, strikturer Indikationer for kirurgisk behandling Uanset sygdomsudbredning indebærer kirurgisk behandling af colitis ulcerosa altid fjernelse af hele colon. Den vigtigste indikation er fulminant forløbende tilfælde som ikke responderer på medicinsk behandling. Kliniske forløb med hyppige recidiver og steroid-afhængighed som udtryk for vedvarende sygdomsaktivitet samt komplikationer med cancer eller strikturudvikling indicerer ligeledes kolektomi.

J-pouch ved colitis ulcerosa Tyndtarms- slynger sys sammen til reservoir, der forbindes til lukkemusklen Temporær stomi - lukkes efter 3 måneder 43 43

Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) Beskrivelse, diagnostiske kriterier Ætiologi, incidens og prævalens Kliniske symptomer Kliniske undersøgelser Ekstraintestinale manifestationer Forløb, prognose Behandling medicinsk kirurgisk Graviditet og IBD

Colitis ulcerosa: Forhold ved graviditet Fertiliteten er normal Sædvanligvis normalt graviditets-forløb og fødsel Vente med graviditet til sygdommen er i rolig fase Ingen øget risiko for relapse af IBD under graviditet Behandlingsprincipperne er de samme som for ikke-gravide kvinder, dvs.: sulfasalazin, mesalazin eller kortikosteroider kan anvendes Hos kvinder vente med J-pouch til graviditeter er overstået Kvinder med J-pouch skal føde ved sectio Colitis ulcerosa: Forhold ved graviditet. Patienter med colitis ulcerosa har normal fertilitet. Graviditetsforløbet vil sædvanligvis være normalt hvis sygdommen var i rolig fase når graviditet indtræder. Patienter med J-pouch bør tilbydes forløsning ved sectio for at undgå sphincterbeskadigelse. Ved opblussen i sygdommen er behandlingsprincipperne akkurat som for ikke gravide. Kirurgisk behandling under graviditeten kan være nødvendig ved svær opblussen og kolektomi kan være livsreddende for mor og barn. Moum B. Scand J Gastroenterol 2000 Jul;35(7):673-8

Mb. Crohn: Forhold ved graviditet • Fertiliteten er normal hvis sygdommen er i ro. • Sygdomsaktivitet i graviditeten kan være forbundet med en øget risiko for komplikationer • De medicinske behandlingsprincipper er de samme som for ikke-gravide kvinder Mb Crohn: Forhold ved graviditet Moum B. Scand J Gastroenterol 2000 Jul;35(7):673-8.