Syre-base og lidt elektrolytter Hvem er jeg og hvorfor står jeg her? Marianne Toftegaard Overlæge, Aalborg Traumecenter Anæstesiolog Akutlæge ”Traumatolog” Ph.D. – projekt om syre-base i veneblod

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer Funktion af hormoner Respiration Nyrefunktion Effekt af inotropi Etc. Etc.

Syre-base regulation Ændring i [H+], [HCO3-] eller PCO2 resulterer i unormal pH. pH ≠ 7,40 (7,35 – 7,45)

pH pH = - log [H+] pH = 7,40 pH = 7,00 pH = 7,60 →[H+] = 40 * 10 -6 mmol/l pH = 7,00 →[H+] = 100 * 10 -6 mmol/l pH = 7,60 →[H+] = 25 * 10 -6 mmol/l

Syre-base korrektion 1 Organismen har flere forskellige mekanismer til at korrigere pH mod normal værdi. I den akutte fase (minutter til få timer), virker ekstra- og intracellulære buffer systemer for at minimere pH ændringer. I den kroniske fase (timer til dage) kan renal og respiratorisk kompensation helt eller delvist normalisere pH.

Syre-base korrektion 2 Der er begrænsninger ved begge typer kompensation. ”Naturlig” kompensation resulterer ikke i overkompensation af pH.

Korrektionsmekanismer Buffersystemer Bikarbonat (vigtigste ECV-buffer) Hæmoglobin (vigtigste ICV-buffer) Deoxyhæmoglobin er en stærk base Nyrerne Reabsorbtion af bikarbonat Udskillelse af klor Lungerne Udlufter CO2

PCO2 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- PCO2 er partialtrykket af CO2 i ekstracellulærvæsken. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Normalværdi for lungeraske PCO2 = 5,33 kPa

Base Excess Definition: Normalværdi: den mængde base eller omvendt syre, der skal tilsættes blodet, for at opnå pH = 7,40 og PCO2 = 5,3 kPa BE er positiv ved metabolisk alkalose BE er negativ ved metabolisk acidose Normalværdi: -3 til +3 mmol/l (kvinder –2 til +3 / mænd –3 til +2)

HCO3- Standard bikarbonat er den mængde bikarbonat, der ville være i blodet ved PCO2 = 5,33 kPa beskriver den metaboliske syre-base balance normalværdi = 24 mmol/l høj st-HCO3 betyder alkalose lav st-HCO3 betyder acidose

Elektrolytter og andet (Stewart) Nyttigt til at afklare årsagen til syre-base- forstyrrelser (og dermed behandlingsbehov) SID (strong ion difference) ([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]) – ([Cl-]+[A-]) ATOT (svage syrer) Fosfat, serum-proteiner, albumin

Metabolisk SID ↑ = Alkalose SID ↓ = Acidose Klor-tab Vandunderskud (↓ECV) ↑[Na+] SID ↓ = Acidose Klor-overskud (f.eks. NaCl) Vandoverskud(↑ ECV) ↓[Na+] Andre anioner (lactat, ketonsyrer)

Metabolisk ATOT ↓ = Alkalose ATOT ↑ = Acidose Nedsat albumin (kan maskere metabolisk acidose hos intensive patienter) ATOT ↑ = Acidose Forhøjet albumin Forhøjet fosfat

RESPIRATORISK ACIDOSE

Respiratorisk acidose Akut forhøjet PCO2 nedsat CO2 udskillelse via lungerne (hypoventilation) CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- CO2

Respiratorisk acidose Kronisk Renal kompensation begynder efter omkring 24 timer og er normalt fuldført efter 5 døgn. Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

Respiratorisk acidose Hypoventilation skyldes: Nedsat respiratorisk drive (hæmning af CNS) anæstesimidler (sedativa, morfika) Neuromuskulær nedsat ventilation rest relaksation neurologisk lidelse Lunge sygdom (akut luftvejsobstruktion, pneumoni, KOL, emfysem mv.)

RESPIRATORISK ALKALOSE

Respiratorisk alkalose Akut nedsat PCO2 øget CO2 udskillelse via lungerne (hyperventilation) CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- CO2

Respiratorisk alkalose Hyperventilation skyldes: Hypoksæmi (lunge lidelse) Toxiner (sepsis, shock, lever svigt) Medicamina (Acetyl salisyl syre) Feber Nervøsitet

METABOLISK ACIDOSE

Metabolisk acidose Akut Kronisk En tilstand med lav [HCO3-] p.g.a. produktion af H+ eller tab af HCO3-. Kronisk Respiratorisk kompensation begynder indenfor den første time og er komplet efter 12-24 timer. Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

Metabolisk acidose Lactat acidose Mange væv kan anaerobt metabolisere glucose til lactat, men kun lever og nyre kan udnytte lactat til at danne glucose. Ses p.g.a. overproduction og/eller nedsat udnyttelse af lactat. Årsager: Vævs hypoperfusion (vævsiskæmi) Akut hypoxi Kulilte forgiftning (hæmning af hæmoglobins ilttransport)

Metabolisk acidose Diabetisk ketoacidose Salicylat forgiftning DM type I, eller insulin afhængig diabetes Insulin mangel fører til hyperglycæmi og nedbrydning af fedtvæv. Dette fører igen til overproduktion af ketonstoffer. Diagnosticeres ved hyperglycæmi, metabolisk acidose og ketonstoffer i urinen. Salicylat forgiftning Indgift af aspirin, magnyl mv. Direkte tilførsel af H+ fra salicylsyre Ketoacidose og lactatacidose p.g.a. den toxiske effekt af salicylat.

Metabolisk acidose Svær nyreinsufficiens Forgiftning med kølervæske GFR ~10 ml/min (~ creatinin clearence) Forgiftning med kølervæske Alkoholforgiftning samtidig med faste (øger lipolyse og ketonstof dannelse) normalt blodsukker og ketoacidose Metanolforgiftning (træsprit)

Metabolisk acidose Gastrointestinalt HCO3- tab Diarré Dræn omkring pancreas Tyndtarms drænage ileostomi fistel

Acidose og K+ 5 K+ 1 H+ 4 pH 2 H+ 3

METABOLISK ALKALOSE

Metabolisk alkalose En tilstand med høj [HCO3-] p.g.a. netto tilførsel af HCO3- eller tab af H+. H+-tab fra GI-kanalen (opkastning, sug på V- sonde) Posthyperkapnisk (langsom udskillelse af overskud af bikarbonat)

Metabolisk alkalose Sekundær hyperaldosteronisme I nyrerne : Na+ reabsorberes, H+ og K+ udskilles Skyldes Hypertension Nyrearteriestenose Renin-producerende tumor Ødematøse lidelser Levercirrhose Nefrotisk syndrom Venstresidigt hjertesvigt

K+ 98 % intracellulært Ekstracellulær K+-koncentration Vigtig for Cellernes membran potentiale Specielt excitatoriske celler (hjerte)

Metabolisk alkalose Hypokaliæmi 1 K+ 2 pH H+ 3 4

O2 – er det vigtigt for syre-base? Hæmoglobin O2 Eller omvendt?

O2 Hypoxi =respiratorisk alkalose Stimulerer perifere kemoreceptorer i aorta og carotis Øger respirationsfrekvensen Medfører hyperventilation ↓PCO2 ??????? =respiratorisk alkalose

PRAKTISK HJÆLPEMIDDEL

ACIDOSE ALKALOSE AKUT KRONISK NORMAL ELLER BÅDE-OG ALKALOSE pH AKUT KRONISK pH RESPIRATORISK BLANDET METABOLISK pH pCO2 BE KOMPENSERET DELVIS KOMPENSERET IKKE KOMPENSERET pH pCO2 BE

Metabolisk alkalose delvist kompenseret med hypoventilation Syre-Base status 1? pH = 7,48 (7,36-7,44) PCO2 = 6,45 kPa (4,70-6,00) PO2 = 6,53 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 33,6 mmol/l (22,5-26,9) BE = 11,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose delvist kompenseret med hypoventilation

Respiratorisk acidose delvis kompenseret Syre-Base status 2? pH = 7,26 (7,36-7,44) PCO2 = 11,3 kPa (4,70-6,00) PO2 = 5,76 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 29,7 mmol/l (22,5-26,9) BE = 9,8 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk acidose delvis kompenseret

Respiratorisk alkalose, ikke kompenseret Syre-Base status 3? pH = 7,57 (7,36-7,44) PCO2 = 3,36 kPa (4,70-6,00) PO2 = 26,0 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 26,0 mmol/l (22,5-26,9) BE = 0,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk alkalose, ikke kompenseret (hyperventilation)

Metabolisk acidose delvist kompenseret med hyperventilation Syre-Base status 4? pH = 7,20 (7,36-7,44) PCO2 = 2,97 kPa (4,70-6,00) PO2 = 15,0 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 10,6 mmol/l (22,5-26,9) BE = -18,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk acidose delvist kompenseret med hyperventilation

Syre-Base status 5? pH = 7,36 (7,36-7,44) PCO2 = 5,38 kPa (4,70-6,00) PO2 = 12,8 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 22,5 mmol/l (22,5-26,9) BE = -2,2 mmol/l (-3,0-+2,3) NORMAL

Metabolisk og respiratorisk acidose, kompenseret ? Syre-Base status 6? pH = 7,30 (7,36-7,44) PCO2 = 6,9 kPa (4,70-6,00) PO2 = 8,0 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 17,5 mmol/l (22,5-26,9) BE = -6,5 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk og respiratorisk acidose, kompenseret ?

Syre-Base status 7? pH = 7,41 (7,36-7,44) PCO2 = 8,57 kPa (4,70-6,00) PO2 = 9,91 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 38,8 mmol/l (22,5-26,9) BE = 14,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Fuldt kompenseret respiratorisk acidose (den stabile KOL-patient)

Metabolisk alkalose, ikke kompenseret Syre-Base status 8? pH = 7,54 (7,36-7,44) PCO2 = 4,95 kPa (4,70-6,00) PO2 = 9,63 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 32,5 mmol/l (22,5-26,9) BE = 8,3 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose, ikke kompenseret

Respiratorisk acidose, delvis kompenseret Syre-Base status 9? pH = 7,31 (7,36-7,44) PCO2 = 10,1 kPa (4,70-6,00) PO2 = 10,20 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 34,9 mmol/l (22,5-26,9) BE = 10,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk acidose, delvis kompenseret

Respiratorisk alkalose, kompenseret Syre-Base status 10? pH = 7,44 (7,36-7,44) PCO2 = 4,03 kPa (4,70-6,00) PO2 = 18,50 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 20,6 mmol/l (22,5-26,9) BE = -3,4 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk alkalose, kompenseret

Fuldt kompenseret respiratorisk acidose Syre-Base status 11? pH = 7,40 (7,36-7,44) PCO2 = 10,81 kPa (4,70-6,00) PO2 = 7,21 kPa (10,0-13,0) HCO3 = 46,6 mmol/l (22,5-26,9) BE = 22,6 mmol/l (-3,0-+2,3) Fuldt kompenseret respiratorisk acidose Eller Metabolisk alkalose??? Eller kombi???