Neurologisk undersøgelse 2010
Læsionens placering Cortex Hvid substans Basalganglier Cerebellum CNS Hjernestammen Medulla Rødder PNS Perifere nerver Neuromuskulære overgang Muskler
Læsionens placering Cortex Hvid substans Basalganglier Cerebellum Kranienerver Medulla Rødder Perifere nerver Neuromuskulære overgang Muskler
Supranukleær læsion: 1. neuronsparese Ingen/let atrofi Øget tonus Hyperrefleksi +/- Babinski Klonus Infranukleær læsion: 2. neuronsparese Atrofi Nedsat tonus Nedsatte reflekser - Babinski Fascikulationer
Ætiologi Traume Metabolisk Iskæmisk Neoplastisk Stråle Infektiøst Malformation Hereditært Degenerativt
Systematik og grundighed
Umiddelbare indtryk Vågenhed Opmærksomhed Talen Gangfunktionen
Neurologisk undersøgelse Kranienerver Motorisk (tonus, trofik, kraft) Reflekser Sensorisk Koordination Gang og stand
Kraft-forhold Muskelkraft gradering 5: Normal 4+: Submaximal mod modstand – 75 % 4: Moderat mod modstand – 50 % 3: Bevæges mod tyngden, - modstand 2: Bevæges med ophævet tyngde 1: Synlig kontraktion uden bevægelse 0: Ingen reaktioner = paralyse
Mønster-genkendelse
Læsionens placering Cortex Hvid substans Basalganglier Cerebellum CNS Hjernestammen Medulla Rødder PNS Perifere nerver Neuromuskulære overgang Muskler
Muskelsygdom (myopati) Muskelsygdom (myopati) forårsager Proximal symmetrisk kraftnedsættelse uden sensoriske deficits Objektive fund: Proximal kraftnedsættelse uden sensoriske deficits Ingen muskelatrofi Ingen fasikulationer Normal muskeltonus Normale dybe reflekser
Neuromuskulære endeplade (f.eks. myastenia gravis) Udtrætningsfænomener Minder om muskulær lidelse med symmetrisk proximal kraftnedsættelse Ingen sensoriske deficits Muskelsvagheden forværres ved aktivitet og bedres efter hvile Objektive fund Repetitiv testning udtrætter musklen som genvinder kraften efter hvile Muskelsvagheden inkluderer ofte muskler i ansigt og kæbe
Perifere nerver (neuropati) Oftest distal kraftnedsættelse Symmetrisk/asymmetrisk og med muskelatrofi og fascikulationer Neuropatier er næsten altid ledsaget af sensoriske symptomer Objektive fund: Distal kraftnedsættelse Symmetrisk/asymmetrisk følelsesløshed (nogle gange sok- eller handskeformet) Atrofi, fascikulationer Normal tonus Afsvækkede dybe reflekser
Nerverødder (radikulopati) Hovedsymptomet er smerte Skærende, brændende, varm, elektrisk eller stikkende Asymmetrisk kraftnedsættelse begrænset til den gruppe af muskler roden innerverer (ex. muskler innerveret af C5 eller L5) Sensoriske udfald følger dermatomudbredningen Manøvrer, som udstrækker roden, forværrer symptomerne (Laseque) Objektive fund: Kraftnedsættelsen kan være både distal og proximal Atrofi og fasikulationer Afsvækkede reflekser Sensoriske udfald (dermatomudbredningen) Laseque
Medulla spinalis (myelopati) Triade af symptomer: Sensorisk grænse Pt. beskriver et bånd/en linje hvorunder følesansen er reduceret Distal, symmetrisk, spastisk kraftnedsættelse Næsten altid symmetrisk, og giver 1. neurons symptomer med øget tonus og spasticitet, hyperrefleksi Symptomer fra tarm – og blære Pga. affektion af autonome fibre i medulla Både urinretention og inkontinens kan ses Manglende eller afsvækket analsphincter refleks
Hjernestammen Karakteriseret ved kranienerveudfald Da kranienerverne er omlejret af medulla, ses ofte kombination af medullær affektion og kranienerveudfald. Hjernestammen indeholder de lange ledningsbaner Kranienerveudfald + langbanesymtpmer = hjernestammesygdom Banerne krydser forskellige steder Cortikospinale baner (motorisk funktion) Spinothalamiske baner (smerte og temperatur til thalamus) Bagstrengene (vibrations- og stillilngssans)
Cerebellum Dårlig koordination Ataksi Intentionstremor Klodsethed, stivbenet, snublende gang, som en fuld mand In- og outflow sker gennem hjernestammen og blodforsyningen til cerebellum er fra samme kar, som forsyner hjernestammen. Derfor ses cerebellare symptomer ofte kombineret med hjernestammesymptomer og omvendt Objektive fund: Usikker, bredsporet ataktisk gang, som giver problemer med liniegang. Kan kræve støtte for ikke at falde. Dyskoordination Tremor med forværring til sidst i bevægelsen
White matter / cortex WM-læsion kan skelnes fra cortikal læsion ved hjælp af følgende: Tilstedeværelse af specifikke corticale deficits Mønsteret af motoriske og sensoriske deficits Karakteren af de sensoriske deficits Evt. visuelle deficits
Cortical dysfunktion Dominant hemisfære Ikke-dominant hemisfære Afasi Ikke-dominant hemisfære Neglect, inattention, visuo-spatielle forstyrrelser Epileptiske fænomener er altid cortikale
Sensoriske deficits WM-læsion / cortikal De fleste sensoriske modaliteter bliver ”bevidste” i thalamus og kræver ikke cortical funktion Pt. med cortikal læsion kan føle smerter, vibration, stilling og berøring. Udtalt følelsesløshed tyder på subcortikal læsion Cortikale sensoriske symptomer er To-punktsdiskrimination Ciffersans stereognose