Intensiv behandling af patienten med svært hovedtraume What puzzle’s? Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Terapi Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik 19. Januar 2006

Traumatisk hjerneskade Traumatic brain injury - TBI ”Basispakken” - HOC, NEU, ABD, HJE, JMC… ABC… Behandle primær skade og forstå primær skades mekanisme og anatomiske forhold Forebygge sekundær skade og forstå sekundær skades mekanisme Standardiseret protokolleret forløb på NIA 2093 (højrisikoområde, se intranet, se http://2093.rh.dk)

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle, udfordringen” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er udfordringerne for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – er det farligt!? Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

Traumatisk hjerneskade Traumatic brain injury - TBI ”Basispakken” ABC…Behandle primær skade og forstå primær skades mekanisme og anatomiske forhold Forebygge sekundær skade og forstå sekundær skades mekanisme Standardiseret protokolleret forløb på NIA 2093 (højrisikoområde, se intranet, se http://2093.rh.dk)

Traumatic brain injury – TBI Primær skade Primære skade Mekaniske kræfter, som på ulykkes-tidspunktet medfører skade på blodkar, axoner, glia og neuroner ved ”shearing, tearing, stretching”. Kontusioner, lacerationer, diffus axonal skade, blødning Irreversibel – de kliniske følger ses med det samme

”Sekundær skade” – dynamisk Underliggende patogenetiske forløb mens på neuro intensiv klassisk O2 ,BT – biokemisk - sek, min, timer, dage En følgende, dynamisk sekvens af cellulær, neurokemisk og metaboliske ændringer som initieres af den primære, traumatiske begivenhed Metabolisk pertuberation Dage til måneder, sekundær til axonal degeneration

”Sekundær skade” – dynamisk … ”Sekundær skade” – dynamisk ….mens på neuro intensiv afsnittet – sek, min, timer, dage Sekundær skade 3 begivenheder: a. celledød, nekrose b. hel eller delvis overlevelse c. programmeret celledød Apoptose 1. Ionflux 2. Enzymaktivering 3. Exitotoxitet Ion flux Tab af membran potentiale Penumbrazone Na, K, Mg Ca Enzymer + - ATP Mitochondie dysfunktion Caspaseenzymer frigøres O2-, H2O2, NO2- OH- + Neurotransmittor Release (Glutamat især) extracellulært – re-uptake hindres af iskæmi Influx af Ca – membran potentiale – modifikation af intracellulære ion koncentrationer Trigger kaskade – enzym aktivering og cytokinproduktion initieres – ”NeuroSirs” Kun kendskab til patogenese giver mulighed for intervention

TBI – behandlingsalgoritme på traumested GCS<8 Traumeundersøgelse – ABC (ATLS) 1. SAT > 95 (O2) og BT sys > 120 Korriger hypovolæmi – undgå hypotone væsker Fald i GCS >2 points Anæstesi + oral intubation Normoventilation/ Let hyperventilation PaCO2 4,0- 5,0 kPa Fortsæt observation 3. Respons skal ses inden for få minutter. ICP> ICP< 4. A-punktur Hyperventilation (PaCO2 4,0 kPa) 2. Udvikling af pupilabnormiteter og/el ekstremitets pareser - Effekt + Effekt Mannitol (inf.10-15 min) 6. Patienter, der er stabile, konfereres med NK afd. med henblik på direkte overflytning uden forsinkende CT 5. Mannitol: Bolus 0,5-1,0 g/kg. HUSK blærekateter og TD. Cave hypovolæmi. Transport

Traumatisk hjerneskade Traumatic brain injury - TBI ”Basispakken” ABC… Behandle primær skade og forstå primær skades mekanisme og anatomiske forhold Forebygge sekundær skade og forstå sekundær skades mekanisme Standardiseret protokolleret forløb på NIA 2093 (højrisikoområde, se intranet, se http://2093.rh.dk)

Patogenese ved TBI Fælles initiale indsats TC & NIA Traume Hypoxi, blødning og hypovolæmi (25%) Hypotension Feber og systemiske komplikation Sekundær hjerneskade Iskæmi Hyperæmi og ICP  Hypoxiske episoder Ødem, ICP  Læderet BBB CBF  Øget metabolisme Forstyrret autoregulation

TBI – strategi Vi kan ikke ændre på den primære skade… men måske mindske sekundær skade… TBI er en DYNAMISK tilstand Undgå hypoxi Undgå hypotension Undgå hypoosmolære tilstande Undgå infektion og feber

TBI - tidssekvens Hypoxi og iskæmi Masseeffekt ICP ødem (minutter) Hypoxi og iskæmi Masseeffekt (timer) ICP ødem Periodiske hypoxiske insulter Hyperæmi og ICP  Systemisk insult & feber (dage) Tid

Primær og sekundær TBI TBI Primær TBI Sekundær TBI TID (timer) Lokalisation Hæmatom White Matter Sekundær TBI Hypoxi Hypotension Hypoperfusion Midtlinie forskydning - masseeffekt ICP / CPP Systemisk inflammation Feber TID (timer)

TBI – behandlingsalgoritme på ICU GCS<8 ABC..Intubation, O2, iv’s, a-linie, SAT volumen til MAP > 80 (CPP>60 mm Hg) Fald i GCS >2 points Sedation, analgesi, elevation af hoved 15-30 o ICP monitorering, udvidet monitorering* ICP>20 ICP<20 Fortsæt observation Akut hyperventilation (PaCO2 3,5-4,5kPa) PaO2 13-15 kPa CSF drænage (via ventriculostomi) Osmoterapi (Mannitol, Hypertont NaCl) Indomethacin Barbiturat coma Hypotermi Ultimativ dekompressiv craniotomi Normoventilation (PaCO2 4,6-5,2kPa) PaO2 13-15 kPa Generel understøttende behandling * Ventrikulostomi SvjO2 kateter – ABG P brain O2, Mikrodialyse TCD, EEG

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – hvad må den neurointensive specialist også forholde sig til: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

TBI – systemiske effekter Kritisk syg pt. – systemisk inflammatorisk response, 43-50% udvikler organ dysfunktion Neurologisk intensiv pt. uden systemisk skade eller infektion – 35% udvikler organdysfunktion Terapi anvendt som led i strategien til at understøtte cerebrale cirkulation kan medføre udvikling af non-neurologisk organdysfunktion Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury CCM 2005,33,654-660. Af de 43-50 % er er neurologisk dysfunk inclusive

TBI – systemiske effekter N = 209 NIA pt. indlagt >48 timer og uden systemiske skader Gennemsnits alder 36 år (alm. ITA 61 år) 35 % vs. 43% udviklet svigt af mindst 1 organsystem – (til sml. ved SAH er det 26%) Signifikant association ml. non-neurologisk organpåvirkning og hospitalsmortalitet samt neurologisk outcome Hvad er årsagerne? Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury CCM 2005,33,654-660.

TBI – systemiske effekter – hvorfor, hvordan? TBI – cytokiner i CSF, initial hyperkoagulabel tilstand, øget fibrinolytisk aktivitet, hjernen har masser af potentiale til at generere lokal inflammatorisk aktivitet Brain directed therapies Catecholaminer (CPP) terapi (NA, Dopa) – ALF, ARDS – det har bl.a. influeret på valg af accept. CPP Hypotermi (koagulation, pneumoni, kredsløb) Barbiturat (immunsuppression, VAP, hypotension, derfor vasoaktive stoffer) Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury CCM 2005,33,654-660. Novel therapies in development for the treatment of traumatic brain injury. Expert Opin Investig Drugs 2002,11(10),1-12 CSF cytokiner er forhøjede hos voksne og børn efter TBI og SAH. Afleveres til systemisk cirkulation. Bidrager muligvis til udvikling af non-neurologisk organ dysfunktion som ses efter alvorligere TBI. Hyperkoagulation, øget fibrinolyse, progression til regulær DIC, systemiske mikrothrombi, organdysfunktion? Neutrofil elastase frigørelse…osv.

TBI – systemiske effekter – hvorfor, hvordan? Sympatisk nervøs aktivering – myocytolyse og kontraktions-band nekrose af hjertet ved autopsi. Læsioner svarende til dem, der er forårsaget af katakolaminer. Global og regional dysfunktion, som ikke kan forklares af en koronar arterie ætiologi. Apex er sparet: det korrelerer med fordelingen af myokardie sympatiske nerve terminaler Neurogent lungeødem – mix af hydrostatisk- (vasogent – BBB kompromitteret – ”white matter”) og permeablitets (cytotoxisk – intracelluært ødem uden påviselige BBB barriere nedbrydning – ”grey matter”) ødem. Øget EVLW – fra sek. til dage efter TBI Hyperkoagulation Non-neurologic organ dysfunction in severe traumatic brain injury CCM 2005,33,654-660. Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference

TBI – systemiske effekter Konklusion Betydende faktor på neurointensiv Inflammation initieret af TBI Øget sympatisk aktivitet God forklaring på den cirkulatoriske og respiratoriske instabilitet, som ofte ses efter TBI Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er særlig viden for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, K, Mg, Ca, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

TBI – elektrolytter Na K Mg PO4 Ca Na Se osm = 2(Na)+BS+Carbamid =280 Lave værdier kan føre til talrige kliniske problemer som rytme forstyrrelser, koronar vasokonstriktion, muskelsvaghed, hypertension. Tabes i urinen fordi: Urinoutput øget ved TBI (polyuri via f.eks. ISADH, cerebral salt loss, andre mekanismer) Osmotisk diurese medfører ikke øget elektrolyttab Na, K måles hyppigt, Mg, PO4 og Ca mindre hyppigt, større risiko for uopdagede lave værdier i længere tid Hypomagnesemia and hypophosphatemia at admission in patients with severe head injury CCM 2000;28:2022-2125. Novel therapies indevelopment for the treatment of TBI. Expert Opin Investig Drugs 2002,11(10)1-12 K Mg PO4 Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference Ca

TBI – Magnesium Mg++ Mg++ Magnesium associeret med kardielle arrytmier Associeret med lav K og yderligere risiko for arrytmi TBI i sig selv associeret med myokardie skade og EKG forandringer (kort PR, forlænget QT, VES, ectopi, sinus bradykardi, SVT) Lav Mg accentueres af mange intensive almene behandlinger (PN, diuretika, væsker (Mg fri), sug på sonde) 5. Muskelsvaghed – respiration 6. Se-Mg repræsenterer kun 1% af kroppens totale Mg Mg++

TBI – Magnesium & CNS Mg++ Mg++ - Magnesium potentiel neuroprotektiv - Fald i Magnesium ses efter TBI og associeret med udvikling af neurologiske deficit - I.v. administration af magnesium <12t genopretter CNS Magnesium homeostasen og forbedrer både motorisk og kognitive outcome Magnesium svækker flere sekundære skadesfaktorer som ødem, vasospasmer, glutamat exitotoxitet, Ca- medierede begivenheder, lipid peroxidering og apoptosis Magnesium administration er meget sikker JA: Clin Calcium 2004,14(8):9-14 (reveiw) NEJ: Én stor RCT har været negativ(Neurocrit Care 2005,2(3):342-51) Recent advances in the development of multifactorial therapies for the treatment of TBI. Expert Opin Investig Drugs 2004,13(10)1-12 Mg++

TBI - Calcium Ca++ Ca++ Ca++ I de 3 vigtige begivenheder i ”secundary injury”: EXITOTOXITET OXIDATIVT STRESS MITOCHONDRIESKADE ..er Ca nøglefigur. Forstyrret ionbalance over cellemem- branen medfører Ca influx og Ca overload, den øgede Ca influx aktiverer Ca-afhængige enzymer (proteaser, lipaser, endonucleaser) – neuronal destruktion Ca++ Ca++

TBI – Natrium, Na+ Na Na Se osm = 2(Na)+BS+Carbamid = 280 Hjerne kapillærerne er kun permeable for vand, ilt og kuldioxid samt fedtopløselige stoffer En ændring i p-osm på 1 mOsm/kg svarer til en ”trækkraft” på 19 mm Hg – det svarer til en ændring på 36 mm Hg ved en ændring i s-Na på 1 mmol/l!! Albumin og andre onkotisk aktive stoffer udgør kun ca. 1 mOsm/kg, da der er få af dem. S-albumin har derfor kun en meget lille effekt på vandtransporten over blod hjerne barrieren (BBB) CCM 2000;28:2022-2125. Katekolaminer øger det pulmonale transmurale tryk og den største initiale effekt er øget pulmonary venous pressure. EVLW øget ved SAH og korrelerer med alveolar-arterial oxygen difference

Blod-hjerne barriere (BBB) Intracelullære rum 5500 mm Hg 5500 mm Hg Interstits Kun H2O Intakt BBB P=20-25 mm Hg πs =20-25 mm Hg Kapillær Intracelullære rum P = Jv = Lp x A x [ΔP – Σσs x Δπs] 5500 mm Hg 5500 mm Hg Interstits H2O + små solutter Defekt BBB P=20-25 mm Hg Kapillær πs =20-25 mm Hg

TBI - Na Na Ved intakt BBB er hjernens volumen derfor omvendt proportionalt med med osmolariteten Osmolariteten bestemmes primært af se-Na Normal til supranormal Na derfor hensigtsmæssig ved TBI, hvis masseeffekt Er det 150 mmol/l, som er optimalt? (UCLA-ita – 3% hypertont NaCl som vedligeholdelsesvæske) Prolonged hypernatriemia controls elevated intracranial pressure en head-injured pediatric patients CCM 2000,28,1136-1143. Na

Mannitol vs. hypertont NaCl Øjeblikkelig rheologisk effekt, nedsat viskositet og øget O2 leverance medfører reflektorisk vasokontriktion og faldende ICP 20 min. senere ses den osmotisk effekt, reduktion i hjernens vandindhold Kendt, afprøvet, indgår i guidelines (USA, Europa) HYPERTONT NaCl Osmotiske egenskaber Primært ikke skadede områder, ICP fald, ødem mindskning Hæmodynamiske effekter Øger og vedligeholder BT efter traume (vol.ekspansion, hormonelle ændringer) Vasoregulatoriske effekter Hæmmer den posttraumatiske leukocyt aktivering Neurokemiske egenskaber Vasoregul: Hypoperfusion gr ødem og vasospasmer som øget CBF, som fører til ikh er beskrevet de første 14 dage efter TBI Vol ekspansion med hs giver øget kardiameter, nedsat endotelcelle ødem og nedsat karmodstand sekundært til bla NO frigivelse Mindsker ICP stigning forårsaget af hyperæmi Dyreforsøg tyder på, at HS nedsætter leukocytadherence og migration . Øger s-cortisol og ACTH Battison et al. CCM 2005,33,1

Mannitol vs. hypertont NaCl Men… Reflektionskoefficient 0,9 Risiko for rebound effekt (findes i CSF svarende til 12% af plasma koncentrationen efter 8 timer) Hypotension Prærenal uræmi HYPERTONT NaCl Men… Central pontin myelinolyse ses ved hurtig korrektion af kronisk hyponatriemi Ikke set hos mennesker ved ændringer fra normo- til hypernatriæmi Bivirkningsprofil på lang sigt ikke kendt Kun evidens ved ICH hos børn Er det bedre end mannitol?

TBI – Na – til behandling af forhøjet intrakranielt tryk (ICH) En intakt BB er ikke permeabel for Na (reflektionskoefficient = 1), Mannitol’s reflektionskoefficient = 0,9. Hypertont NaCl er teoretisk mere effektivt og varer længere Na Men – ved ICH Data svage (voksne), Mannitol manageable, Ikke tidstestet, clearance variabel, tidsfaktor? Ja, når fokalt ødem Nej, når globalt ødem/anoxi

TBI – Mg, Ca, Na, K Konklusion Alle centrale, hver deres rolle Mg bolus og efterfølgende infusion er uskadelig og kan muligvis forbedre outcome Ca er involveret i alle de sekundære skadesmekanismer (Ca antagonister ved SAH) Na er et effektivt terapeutisk middel til at undgå systemisk hypoosmolaritet og i behandlingen af intrakraniel hypertension (ICH) (børn) K, PO4 mest systemisk betydning (kredsløb, pH)

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er særlig viden for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – er det farligt?! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk…

TBI - hyperventilation Specifik behandling af akut intrakraniel hypertension Vasokonstriktion – fra 5,3 (40) til 3,2 (25) kPa halveres CBF…. Via ændring i pH i CSF (ikke pCO2) MEN! Også ofte fald i blodtryk Lavere udnyttelse af ilt Virker kun kortvarigt Skader formentlig hvis langvarig (iskæmi)

TBI og CBF og CO2 Global ændring i CBF 1-2 ml/100g/min pr mm Hg CO2 ændring (samme vej) Cerebral oxygen optagelse (MRO2 ???) En del patienter med TBI og GCS 3-8 har regionalt mindsket CBF i de første 24 t Prenumbra zone = iskæmisk zone rundt om kontusioner – særlig sårbar Rutine hyperventilation = skadeligt Hyppigt citeret – sjældent læst studie Muizelaar et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients withe severe head injury: a RCT. J Neurosurg 1991;75;731-9.

TBI og hyperventilation Konklusion i studiet: …”it is concluded, that prophylactic hyperventilation is deleterious in head-injured patients with motor scores of 4-5”… Muizelaar et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients withe severe head injury: a RCT. J Neurosurg 1991;75;731-9.

(hvad dét er, er individuelt!) CO2 og TBI (og CBF) Virkningen af CO2 på CBF medieres ikke Af PaCO2, men af pH i extracellulær Væsken Dogme: ..”Hyperventilation holder op med at virke”… Men effekten af hyperventilation balanceres af flere forhold – Fortsat udvikling af læsionen, som er årsagen til det øgede ICP Aktiv clearance af bikarbonat fra CSF af plexus choroideus, som mindsker pH trods en konstant CO2 Evt. øgningen i intrathorakalt tryk, som procuceres af os i vore forsøg på yderligere at mindske PaCO2 under 25 mm Hg Undgå hypercapni (hvad dét er, er individuelt!)

TBI – hyperventilation Konklusion Tidlig profylaktisk mild-moderat hyperventilation (0-24 timer) skal undgås (pCO2 <35 mm Hg (4,7 kPa) Kronisk profylaktisk hyperventilation skal undgås (pCO2 <25 mm Hg (3,4 kPa)) Hyperventilation kan være nødvendig i korte perioder med akut neurologisk forværring eller ultimativt ved forhøjet ICP refraktær for anden terapi (CSF drænage, sedation incl. barb, paralyse,hyperosm terapi), og da kun under udvidet cerebral monitorering (SvJ O2, a-jug v O2 diff, vævsilt tension og evt. CBF) Steiner et al. ICM, 2004, 30, 12.

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er særlig viden for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

Pulmonale komplikationer ved TBI Pneumoni Atelektase Aspiration Neurogent lungeødem Associeret thoraxtraume Behandlingskomplikationer Sedation og barbiturater Hypertension/hypervolæmi Hypotermi Neuromuskulære blokkere Intubation og mekanisk ventilation ICP CPP AKUT LUNGE SKADE

Terapeutiske konflikter: TBI versus ALI Behandling af ALI Optimér oxygenering Minimér lungeødem, diuretika Høj PEEP Rekruttering Minimér barotraume Lave tidalvolumina Permissiv hyperkapni Behandling af TBI Optimér CPP Adækvat intravaskulært volumen Vasopressor (MAP & CPP høj) Kontrollér ICP Kontrolleret mekanisk ventilation Undgå hypokapni, undgå hypoxi I perioder moderat hyperventilation ICP MAP  PaCO2 

TBI – ICP og lungen Konflikt mellem anvendelsen af PEEP ved ALI og effekten på ICP N=12 (TBI+ALI) – ICP omkring 12-13 mm Hg 0, 5 og 10 cm PEEP random Mål: ICP, TCD, SvJO2 Tryk-volumen kurver, rekrutteret volumen og elastans Når PEEP inducerer alveolær hyperinflation: elastansen & ICP stiger Når PEEP inducerer alveolær rekruttering: ICP uændret Mascia et al. ICM 2005;31,373-379. Stigningen i ICP har sammenhæng med en stigning i PaCO2 ved hyperinflation Formentlig vil stigningen i ICP være mere markant ved reduceret intrakraniel kompliance (højere ICP’er) som udgangspunkt, omvendt er vasoregulationen svækket hos pt. med ICHypertension

Pest eller kolera – hjerne eller lunge? Andre undersøgelser bekræfter, at PEEP er en sikker terapeutisk modalitet ved TBI patienter med ALI (det er ikke nyt) 10 cm PEEP = 1,3 mm Hg i ICP Cooper et al. J Neurosurg 1985,63,552-5.

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er særlig viden for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

TBI - køling O2 behov lavere, nedsætter ATP depletion (suppression af biokemiske processer) - Nedsætter CO2 produktion 7% pr. grad Mindsker exitotoxiske processer og OFR produktion Forebygger postiskæmisk hyperperfusion og hypoperfusion og ødem dannelse Små temperaturforskelle i CNS er kritiske for graden af iskæmiske hjerneskader (lokale forskelle på op til 2 grader Celcius) Hjertestop, stroke og TBI er undersøgt – for TBI: Clifton: NEJM 1997 (lovende) og 2001,344,556-63 – essentielt negativ Clifton: J Neurotrauma 2002,19,293-301 – subgr pos. Subgruppe af pt som var hypoterme ved ankomst gik det bedre (tp < 35 grader)

TBI - køling Men feber er dårligt! (Diringer. CCM 204,32,1489-95) Mild/moderat hypotermi 32-34 grader C inden for 6-24 timer - op til 48 timer efter hovedtraume formentlig gavnligt En del komplikationer, kan have annulleret den terapeutiske effekt på TBI af køling (hypotension, koag. – og elektrolyt forstyrrelser, instabilt kredsløb, arrytmier, insulin resistens) Komplikationer, som kræver strategier for forebyggelse og behandling – stram temperatur kontrol er essentiel for gevinst Polderman, ICM, 2004, 30, 556-575 Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

TBI – køling Konklusion Forskel på universel iskæmi og fokal iskæmi ”…based on studies in adults, therapeutic options include the avoidance of hyperthermia and the consideration of hypothermia for refractory intracraniel hypertension….” CCM guidelines for the treatment of pediatric TBI Nøglen til succes ved anvendelsen af hypotermi ved TBI kan være håndtering af komplikationerne Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er særlig viden for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

TBI – Craniectomi 2000-5 Retrospektive serier - 7 Retrospektive multicenter - 1 RCT – børn - 2 Prospektive studier - 4

Hvad er et acceptabelt outcome? Er der tilstande værre end døden? TBI - Craniectomi Vi kan – men bør vi? Hvad er et acceptabelt outcome? Er der tilstande værre end døden? ? Current opinion in critical care 2004, 10, 101-4.

Vi venter på resultater fra flere RCT! TBI – Craniectomi Konklusion I Der er ”proof of concept” Vi har klasse II evidens for effekt hos børn Vi har klasse III evidens for øget overlevelse ved malignt media infarkt Vi har klasse III evidens for øget acceptabelt outcome ved TBI Vi venter på resultater fra flere RCT!

Hvad skal vi gøre, mens vi venter?? TBI – Craniectomi Konklusion II Hvad skal vi gøre, mens vi venter?? Alder < 50 år Terapi resistent ICP > 30 mm Hg Svær hævelse på CT Uden tegn til fatal primær hjerneskade

Traumatic brain injury - TBI ”Overbygningen – det diskutable, det kontroversielle, det specielle, udfordringen” What’s new – bare en lille smule nyt..hvad er udfordringerne for den neurointensive specialist: Systemiske effekter af TBI – er de betydende? En holdning til elektrolytterne: Na, Mg, PO4 Hyperventilation – det er sgu farligt! Hjerne-lungeinteraktioner – pest eller kolera Køling: Hvorfor køler I dog ikke på NIA? Dekompressiv kranieotomi: Så let dog trykket! Transportmekanismen af ilt i hjernen – tryk, flow eller diffusion mere end noget andet? TBI dynamisk… Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

Transport af ilt ved TBI A priori: CBF ønskes sufficient ”højt” – så CPP sættes på bestemt niveau og PaO2 holdes på et bestemt niveau Og, hvis CBF falder, øges iltextraktionen Men - A-jug.V differencen forbliver uændret! >30% har CBF under accepteret iskæmisk grænse på 18 ml/100gmin inden for de første 12 timer efter UT Så? Er CBF måske OK alligevel? Men CBF er heterogent i området med TBI - Den uændrede A-jugV diff. er ikke universel PET og PbrainO2 monitorering til vurdering af OEF inden for en 20 mm region uden for elektroden Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Menon et al. CCM 2004,32,1384-1390. Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer

Transport af ilt ved TBI Hypoxisk område Store diffusions gradienter mellem væv og end-capillary pO2 Mindre stigninger i OEF, oxygen extraktions fraktion Tolkes som signifikant barrierer mod O2 leverance i TBI regioner ved hypoperfusion Hypoxiske områder af hjerne kan ikke øge OEF på grund af en øget gradient for oxygen diffusion – mikrovaskulaturen kollaberer Er det så overraskende? (= kan ej regne med global CBF eller SvJO2), næh, men det er aldrig før vist på en overbevisende måde Det er den viden jeg ikke sikkert havde, de spørgsmål, jeg ikke kunne få besvaret, det jeg har hørt diskuteret ved internationale kongresser omneurointensiv terapi, det som er daglige udfordringer Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Menon et al. CCM 2004,32,1384-1390.

TBI – behandlingsalgoritme på ICU Generel understøttende behandling Undgå hypertermi (PCM, afdække, vifte, kolde væsker) Effektiv sedation, stressprofylakse og analgesi Lav energitilfølsel (20 kcal/kg/24 t for voksne, snæver blodsukker kontrol 5-8 mmol/l, actrapid infusion) Undgå hypo-osmolære tilstande for enhver pris Normovolæmi og normalt blodvolumen (leukocytfiltreret blod – Hb> 4,5-5 mmol/l) Aggressiv infektionsprofylakse og –behandling (gennemdyrkning og tidlig empirisk antibiotika, målrettes senest efter 48 t) Elevation af hoved 15-30o(profylakse mod højt ICP) og hoved i midtlinien, og som pneumoni forebyggelse, ”alm.” VAP forholdsregl. Nøje kontrol af Na, K, Mg, PO4, Ca Anti-epileptisk behandling ved kramper – ikke profylakse Hurtig etablering af udvidet cerebral monitorering (ex SvJO2, PbrO2)

TBI – behandlingsalgoritme på ICU Specifik behandling Akut forhøjet ICP (>20 mm Hg) Udeluk målefejl og simple årsager (hovedposition, kramper, lav-Na, kulderystelser, feber, for lav sedation, respiratorintolerance….) Sedation og analgesi (sjældent paralyse) CSF drænage under 10 cm modtryk Mannitol/hypertont NaCl infusion (børn, visse voksne) Moderat hypocapni (4,0 (-4,5) kPa) Sikre sufficient MAP af hensyn til CPP (>60 mm Hg) – obs samme nulpunkt

Traumatisk Hjerne Skade Traumatic Brain Injury Hvordan går det patientene? Patel et al. On behalf of the Trauma Audit and Research Network.Trends in head injury ourcome from 1989 to 2003 and the effect of neurosurgical care: an obsrvational study.Lancet 2005,366:1538-44.

TBI - resultater N=176467 traumepatienter (1989-2003) 10 gange højere mortalitet når associeret hovedtraume (“any severity”) N=700 (1991-2003 kun svært hovedtraume) 26% højere mortalitet hvis behandlet på center uden neurokirurgisk speciale og 2-15 fold stigning i odds for død, hvis behandlet på non-NK hospital Justeret for alder, case-mix mv. Patel et al. On behalf of the Trauma Audit and Research Network.Trends in head injury ourcome from 1989 to 2003 and the effect of neurosurgical care: an obsrvational study.Lancet 2005,366:1538-44.

Svært hovedtraume Rehabilitering: I København på Hvidovres rehabiliteringsafsnit Langvarig Altid bedring! Men ikke altid til ønsket niveau… Hydrocephalus – ventilbehandling Meningitis

Factors in Recovery Pre-injury characteristics Degree of damage and cause Site of Injury Age Family Support Rehabilitation team?

The Family Perspective The injury event Dealing with the injury Looking toward the future Medicine, school and family adjustments No good answers, staying upbeat Dealing with crisis Looking for long term solutions More attention paid to neuropsychiatric functioning