Behandlingsprincipper på NIA

Præsentationer af emnet: "Behandlingsprincipper på NIA"— Præsentationens transcript:

1 Behandlingsprincipper på NIA
Kirsten Møller - Karen-Lise Welling Overlæger Neuro Intensiv Terapi Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet

2 IT på NIA og RH ( = Intranettet: VIP portalen ikon

3 Hovedemner Kerneydelser (TBI, SAH, rygmarvsskade (SCI), , organdonation og nu også EVT) Respiration – neurointensive probl.stillinger Hæmodynamik – neurointensive probl.stillinger SIRS / ekstracerebrale kompl., ernæring Antibiotika politik (empirisk/målrettet) Stuegang (problemorinteret, vurdering, plan, CIS: Diagnoser og procedurekoder, CIS elektronisk medicinmodul, samtykke

4 Dokumentation Ved indlæggelsen: På indikation:
Informeret samtykke til intensiv terapi – CIS ”samtaler” - næsten altid ”midlertidig inhabil” Allergi OPUS og CIS – endnu ikke integration. I weekend overfører vi selv Ordinere medicin – CIS - Væskeskema NIA pt. Pause EPM Hvis ikke NIA patient: EPM (masser af standardplaner) Højde og vægt (mål eller estimér!) På indikation: - Doppler-skema (SAH) Informeret samtykke til transfusion (noteres i jr.) Informeret samtykke til tracheostomi - særskilt

5 Dokumentation Ved udvisitationen: Stuegang, dagligt:
Udskrivningsnotat (resumé opdateres) CIS diagnoser færdiggøres og epikrise udskrives fra CIS: Evt. to Gennemgå medicin (CIS føres i EPM) – status fremgår af CIS epikrise PRINT epikrise og overfør til OPUS som overflytningsnotat Hverdag (men forsinket):Sekre. Kopierer CIS epikrise i Opus, og det er ikke-akut arbejde Stuegang, dagligt: CIS Udfylde væskeskema (vægt, kcal- og proteinbehov) CIS Verificere medicin, reveiw: Forudseponér antibiotika! Check billeddiagnostik (nemt i OPUS men ej altid komplet) Skemaer: Doppler, EEG fax’er check

6 Patienter på 2093 Voksne & børn (÷ neonatale)
Traumatisk hjerneskade (TBI) – vi er det afsnit, der modtager flest ptt fra TC Intrakranielle blødninger Aneurysmer (Subarachnoidealblødninger, SAH) Hypertensive blødninger - ICH Arterio-Venøse malformationer - AVM Traumatiske blødninger, t-SAH Postoperative patienter Tumorkirurgi Aneurysme kirurgi – ”kolde” aneurysmer Shunts (ventiler på grund af hydrocephalus) VP, VA Epilepsi kirurgi Kraniofacial dysplasi EVT postoperativit Andet

7 Patienter på 2093 Voksne & børn (÷ neonatale)
Spinal cord injury SCI – dvs U patienter med neurologiske udfald og behov for intensiv terapi Neurokirugiske børn: Som alle kategorier ovenfor Neuromedicinske børn: Går på 4131 Neuromedicinske patienter (Guillain-Barré, myastenia gravis, status epilepticus, encephalitis) Lånepatienter: Vi hjælper hinanden intensiv afsnittene imellem, og vi er ærlige og har et super samarbejde - VIP portal: Visitation til intensiv - intensiv og VIP portal: Kapacitetsproblemer – NIA 2093

8 Monitoring Standard, kontinuerlig Additional
EKG Oxygen saturation pulsoxymetry (%) Arterielt tryk (invasivt) Timediurese Temperatur - central Standard – periodisk GCS CT-C ankomst og kontrol CT-A ultimativt DSA A og C-V blodgas Plasmaelektrolytter ”Spot-urin”- U-Na og U-K Additional ICP Trans Craniel Doppler EEG (c-EEG og EEG) Cerebral metabolisk monitoring Vævsilttensions måling, ilts partial tryk i væv(P væv O2) Mikrodialysis Jugular venous bulb saturation (%) – forladt

9 Systemiske komplikationer
SIRS Katabolisme / ernæring Neurogent lungeødem Myokardiel ”stunning” Arytmier SIADH / cerebral salt wasting Infektioner ATIN, DIC m.v….

10 Traumatisk hjerneskade
Overordnet behandlingsmål: Forebygge intra- og ekstrakraniel ætiologi til sekundær hjerneskade, dvs. intrakraniel hypertension hypoksi hypotension hypo-/hyperkapni, syre-base- og elektrolyt- forstyrrelser, temp.forhøjelse

11 CPP = MAP – ICP (mm Hg) Mål: CPP > 60-70 mm Hg (voksne) NULPUNKT……
CPP > 50 mm Hg (børn) CPP < 60 mm Hg: 15% ICP 25% MAP 60% begge dele! Hypotension: OBS rygmarvslæsioner, blodtab, pneumothorax, hjertetamponade, excessiv sedation

12 Case 17-årig mand kørt ned på cykel.
GCS 12 på skadested, falder til 7 og intuberes af lægeambulance. Otoliquoré. CTC viser kontusionsblødning temporalt og traumatisk SAH, impressionsfraktur temporalt, ventrikelsystemet klemt. Traume-CT iøvr.: Multiple costafrakturer, lungekontusion. Indlægges på NIA via TC.

13 Terapeutiske konflikter: TBI versus ALI
Behandling af ALI Optimer oxygenering Minimer lungeødem, diuretika Høj PEEP Rekruttering Minimer barotraume Lave tidalvolumina Permissiv hyperkapni Behandling af TBI Optimér CPP Adækvat intravaskulært volumen Vasopressor (MAP & CPP høj) Kontrollér ICP Kontrolleret mekanisk ventilation Undgå hyperkapni, undgå hypoxi Brug hyperventilation ICP MAP  PaCO2 

14 Generel neurointensiv behandling
Behandling af voksne med hovedtraume på neurointensiv – GCS 3 - 8 Generel neurointensiv behandling Analgesi og sedation Normovolæmi Normotermi Krystalloid først, evt. kolloid Eleveret hovedgærde 10 o - 15o Blodprodukter efter transfusionskriterier Hoved i neutralstilling Elektrolytter CPP-monitorering Na+ højt i normalområde CPP ≥ 60 mm Hg K+ 4,5 mmol/l A-kanyle nulpunkt øregang Sportstoffer normaliseres ICP nulpunkt øregang BS = 6-10 mmol/l Kredsløbsvurdering (ScVO2, FATE)) Enteral ernæring, laksantia Oxygenering PaO2 > 12 kPa Tromboseprofylakse (TED strømper, LMWH) Normoventilation PaCO2 4,5 - 5,5 kPa ET CO2 CT-scanning ICP-monitorering Monitorering af cerebral oxygenering (hvis muligt) Vedvarende ICP > 20 mm Hg Operation Fjernelse af hæmatom og/eller kontusion CSF-drænage hvis muligt Hyperton NaCl 7,2 % NaCl opløsning, bolus ½-1 ml/kg evt. gentaget. Evt. efterfulgt af infusion 0,1 ml/kg Elevation af hovedgærde 30 – 45° Samtidig monitorering af cerebral iltning (PbO2>15 mm Hg (2,3 kPa)) Thiopental terapi Hæmodynamisk stabil patient. Thiopenthal loading: 10 mg/kg i.v./30 min → 5 mg/kg/t i 3 timer → 1-3 mg/kg/t. Evt. måling af cardiac output. Gerne EEG-monitorering af burst suppression. Ved manglende respons efter 30 min seponeres Thiophental Kraniektomi Ved intraktabel ICP forhøjelse og/eller ensidig eller globalt hurtigt udviklet ødem hos patienter med potentielt favorabelt outcome. Jvf. afdelingsprotokol ICP kontrol

15 CAVE PEEP ved erkendt eller mistænkt ICP-forhøjelse
MYTE: CAVE PEEP ved erkendt eller mistænkt ICP-forhøjelse

16 PEEP VIRKELIGHED: PEEP med 5 cm H2O tolereres af alle patienter med kranietraume, uanset om ICP monitoreres PEEP med 10 – 15 cm H2O: oftest minimal (1-2 mm Hg) stigning i ICP, men ICP-monitorering anbefales PEEP  15 cm H2O / lungerekruttering: vejledt af ICP-monitorering. Normalgrænser for ICP og CPP tilstræbes, men høj PEEP er aldrig absolut kontraindiceret ved hypoxæmi hos kranietraumepatienten, idet korrektion af denne har 1. prioritet.

17 Case 42 årig kvinde, pludselig hovedpine, faldende bev.niveau i hjemmet. Indbragt til TC, CT viser SAH – indlægges på NIA – GCS 9 A-grafi viser a. communicans anterior aneurysme, og pt. coiles i samme seance Tilbage på NIA intuberet. 2. døgn efter ictus

18 SAH Mortalitet 40 – 50% Godt funktionelt outcome: 19 – 25%
Solenski et al. (1995) 457 SAH-ptt. Dødsårsager: Primary bleed ~25% Rebleed ~25% Vasospasm ~25% Medical compl. ~25%

19 SAH Triple-H terapi principielt forladt: (idet profylakse er værdiløs/farlig) Hypervolæmi (= normovolæmi?) Hypertension Hæmodilution

20 SAH på 2093 Fast medicinering
Cyklokapron 1 g i.v. snarest efter SAH-diagnosen, gentaget efter 2 timer og herefter hv. 6. time i max. 3 døgn eller indtil coiling/operation – ikke om morgen før coil t. Nimotop 60 mg x 6 i sonden i 21 dage (Statiner???) mixt. KCl 40 mmol x 3 + p.n. i sonden (P-K > 4,0) supp. Paracetamol 1 g x 4 Magnesia 1500 mg vesp. i sonden/Laxoberal pn cont. vanlig medicin ÷ NSAID, ASA, diuretika pause antihypertensiva Efter coiling: t. Magnyl 75 mg x 1 i 2 mdr. + innohep startes. Efter clips: Kun innohep

21 SAH på 2093 Terapimål, generel profylakse: TCD < 120 cm/s (MCA)
PaO – 16 kPa PaCO2 4,5 – 5,3 kPa TD > 1ml/kg HR < 120/min. ScjO2 > 0,70 SvjO2 > 0,65 Hct 0,30 – 0,35 S-Na – 150 mmol/l S-K 4,5 mmol/l BS 4,3 – 8,5 mmol/l (“5-8”) U-Na, U-Ka mmol/L (elektrolytregnskab) U-vf > 1,003

22 SAH på 2093 BT-kontrol før definitiv behandling:
Estimér og forsøg at opretholde pt.`s habituelle BT Hypertension (MAP  > 20%): CAVE reblødning - labetalol Hypotension (MAP ↓ > 20%): Kun ved tegn på organpåvirkning (GCS ↓ , TD ↓) - volumenterapi, CAVE vasopressorer

23 SAH på 2093 BT-kontrol efter definitiv behandling:
Hypertension: Respektér autoregulation, men beh.indikation ved tegn på organskade (LVF / lungeødem, retinopati, proteinuri) samt formentlig ved BT > 200/100 (~ MAP > 150) Hypotension: Beh.algoritme ved klinisk cerebral iskæmi

24 SAH på 2093 - DCI Behandlingsalgoritme ved klinisk cerebral iskæmi:
GCS ↓ , TCD > 140 cm/s - check generel profylakse Check at Nimotop. Inducer HYPERTENSiON Gentagen A-grafi? (ballondilat., intraart. injektion) NaCl isot. min. 140 ml/t, ingen kolloid CVP, ScvO2, invasiv BT-kurve m.h.p. volumenstatus Ingen bedring efter volumenterapi: inf. NA (eller inf. dopamin ved LVEF < 40%) til MAP 20% over skønnet habitual-MAP Seponér induceret hypertension hvis ingen bedring efter 3-4 timer eller tegn på komplikationer (lungeødem eller ve. ventrikelsvigt)

25 Case 71 år, fald på glat græs, C5 fractur, indbringes tetraplegisk på lokalsygehus Primære tiltag? Overflytning hvordan? Primær behandling (steroid) Respiration og læsionsniveau Hvad forventes af hans hæmodynamik? Hvad forventes af hans respiratoriske formåen? Håndtering af hæmodynamik og oxygenering Tarmregime Opfølgning Paraplegiklinikken, RCØ, urologisk status

26 Traumatisk rygmarvsskade (SCI)
Incidens 50 / / år 50% trafikulykker M/F ratio 4:1 Gennemsnitsalder 32 år C1-C7: 55% 3 mdr.`s mortalitet 20% Dødsårsager: Pulmonale, kardiovaskulære, lungeemboli, infektioner, selvmord Vigtigste prædiktor for mortalitet: Læsionens niveau

27 Traumatisk rygmarvsskade (SCI)
Primær skade: Max.i skadesøjeblikket, ikke tilgængelig for terapeutisk intervention Sekundær skade: Timer til dage efter traumet Iskæmi, blødning, vasospasme, thrombose, inflammation, cellulær dysfunktion / apoptose Ødem: Max. 3 – 6 dage Systemiske variable: Hypotension/shock, hypoksi, katekolaminfrigørelse, hyperkoagulabilitet, feber

28 Traumatisk rygmarvsskade (SCI)
Respiration Primære inspirationsmuskler: Diafragma (C3-C5), interkostalmuskler (Th1-Th11) Accessoriske inspirationsmuskler: M. sternocleidomastoideus, m. trapezius (begge n. accesorius), mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus, m. transversus (begge Th7-L2), m. rectus (Th8-L2)

29 Traumatisk rygmarvsskade (SCI)
Respiration Patofysiologiske ændringer (mest udtalt v. cervikal læsion): - Alle lungevolumina ↓ (undtagen residualvolumen)  - Compliance i lunger og brystvæg ↓  restriktiv lunge påvirkning Rekruttering af access.insp.muskler  Nedsat tonus i diafragma  paradoks respiration Paralyse af ekspirationsmuskler  hostekraft ↓

30 SCI på 2093 Indikation for respiratorbehandling i f.t. læsionens niveau: C3: Apnø C3-C5: Altid akut behov, men mange udtrappes efter uger til mdr. Typisk forværring 2 – 5 dage efter traumet, herefter bedring. Thoraxvæggen stabiliseres. ↓C5: Oftest kun akut indikation ved ledsagende thoraxtraume, men 2/3 får lungekomplikationer i forløbet Prædiktor: VC < 15 ml/kg

31 SCI på 2093 Respiratorbehandling Modus: Assisteret/Kontrolleret
VT 10 (-15, -20!) ml/kg (obs plateautryk) + SUK Tidlig tracheostomi ved forventet respi- ratorbeh. > 2-3 uger

32 SCI på 2093 Steroid Bruger man ikke længere!
Evidens for effekt på neur. outcome: tvivlsom!

33 SCI på 2093 Kredsløb Neurogent shock:
Sympaticus-denervering kaudalt for læsionen (cor Th1-Th4)  Bradykardi, hypotension, perifer vasodilatation evt. forudgået af Katekolamin ”surge”  subendokardiel skade, neurogent lungeødem (som ved TBI)

34 SCI på 2093 Kredsløb Strategi: Undgå sekundær rygmarvsskade i de første 7 dage efter traumet (max. ødemfase) ved at behandle hypotension og optimere medullas perfusion Tilstræbt MAP: Individuelt – klinisk anvendelig ”ICP”- analog eksisterer ikke. MAP oftest i st.ordenen mmHg Midler: Volumenekspansion, inopressorstøtte (NA, evt. dopamin ved tegn på LVF). Invasiv monitorering, evt. ekkokardiografi

35 SCI på 2093 Tromboseprofylakse
SCI-ptt. har højest risiko af alle akutte ptt. for udvikling af DVT (39-100%). OR 8,6 Risikoen højest de første 3 mdr. efter traumet Lungeemboli er 3. hyppigste dødsårsag efter SCI Regime: Innohep IE x 1 s.c. (vægt algoritme i EPM) Støttestrømper

36 SCI på 2093 Autonom dysrefleksi
Paroxystisk hypertension, hovedpine og bradykardi Ses hos 90% af ptt. med læsion over T6 – jo højere, des værre Debut uger til år efter læsionen Stimuli: Distenderet hulorgan (blære, tarm), berøring, kirurgi Ætiologi: Bortfald af supraspinal sympaticus-inhibition?, adrenerg receptor-opregulering?, abnorme spinale synapser (sprouting)? Kliniske fund: Under læsionens niveau: kutan vasokonstriktion, blærespasme Over læsionens niveau: flushing, sveden, conj. injektion, kvalme Komplikationer: apopleksi/ICH, kramper, AMI, LVF, arytmier, død Behandling: Fjern udløsende årsag! Evt. vasodilator (Nipride) Peroperativt: Øg anæstesidybden

37 SCI på 2093 Infektioner Højdosis steroid er en dokumenteret risikofaktor Oftest lunger (VAP, nedsat hostekraft, atelektase) og urinveje (forhøjet blæretryk, residualurin, refluks) Tidlig seponering af KAD m. overgang til SIK Infektionsmistanke uden oplagt fokus: OBS okkult abdominal infektion (cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis)

38 SCI på 2093 Tarmregime Daglig digital udrømning
t. Magnesia 1500 mg vesp./actilax supp. Perilax gives på 2.dagen, herefter p.n.

39 Case 15 år, biltyv, kolliderer, uoprettelig hjerneskade. Tilladelse til organdonation Ansvarsfordeling og logistik Donorpleje - hvordan Efter donation – hvad så? Efterspil

40 Ekstracerebrale komplikationer til SAH
(TBI, ICH)

41 SAH Mortalitet 40 – 50% Godt funktionelt outcome 19 – 25%
Solenski et al. (1995) 457 SAH-ptt. Dødsårsager: Primary bleed ~25% Rebleed ~25% Vasospasm ~25% Medical compl. ~25% Komplikationer hos 83% af døde (30% af overlevende)

42 Patofysiologi SIRS CSF: IL-6, IL-8 m.fl. ► ALI / ARDS ATIN DIC Etc....

43 Catecholamine ”surge”
Patofysiologi Catecholamine ”surge” [P-adrenalin] x 1200 [P-noradr.] x 145 [P-dopamin] x 35 [P-adrenalin] x 3 i >10 dage efter ictus Ætiologi: Klinisk og eksperimentel evidens for læsion (tryk, iskæmi) af posteriore hypothalamus, men strukturelle skader kun påvist efter SAH.

44 EKG-forstyrrelser / arytmier Hjertesvigt / ”stunning”
Patofysiologi Neurogent lungeødem EKG-forstyrrelser / arytmier Hjertesvigt / ”stunning” Neurogent lungeødem forudsætter: - intakt sympaticus - intakt cirkulerende blodvolumen

45 Neurogent lungeødem Def.: Bilat. pulm. infiltrater + hypoksæmi
(PaO2 : FIO2 < 40) Histologi: Lungeødem, -stase, -blødninger Akut CNS-patologi: 46% - > 90% SAH: 23% / 6% livstruende Dag 0 – 14, max. 3.dag Korr.: + alder > 30, + WFNS, ÷ 3H, ÷ A-grafi +/÷ LVF! ↑↓PCWP!

46 Neurogent lungeødem Patofysiologi Catecholamine ”surge”
α – stimulation ► perifer vasokonstriktion, pulm. venokonstriktion ► stigning i pulm. kapillærtryk α- + β- stimulation ► thr.cytaggr. ► mikro-emboli ► endothelskade ► stigning i pulm. kapillærpermeabilitet Primært hydrostatisk ødem (koll.osm.ratio < 0,6) ► Pulmonalt transkapillært tryk > 40 mm Hg ► Sekundært permeabilitetsødem (koll.osm.ratio > 0,7)

47 Neurogent lungeødem Behandling Ekkokardiografi PAC / Doppler
Overtryksventilation / PEEP Diuretika Evt. volumenresuscitation!