حميد آقا علي نژاد دانشگاه تربيت مدرس خستگي حميد آقا علي نژاد دانشگاه تربيت مدرس

مقدمه تعريف خستگي Edwards(1983); Vollestad(1997): عدم توانايي عضله در حفظ برون ده توان بنابراين درجه ي خستگي به ميزان كاهش در نيرو و سرعت بستگي دارد. NHLBI(1990): از دست دادن ظرفيت توسعه ي نيرو و يا سرعت عضله كه پيامد فعاليت عضله بوده و با استراحت برگشت پذير است. نكته: خستگي پيش از كاهش اجرا ويا ناتواني در انجام وضيفه رخ مي دهد.

سبب شناسي خستگي با وجود پژوهش هاي زياد،علل سلولي خستگي هنوزجاي بحث دارد. سبب شناسي خستگي بستگي به سطح آمادگي جسماني فرد،تركيب نوع تارهاي عضلاني، وضعيت تغذيه و شدت و مدت ورزش دارد. خستگي ممكن است پيامد تغييرات آسيب رسان درون عضله (خستگي محيطي) ويا تغييرات در سيستم عصبي باشد (خستگي مركزي) نكته: به علت چند عاملي بودن خستگي، تعيين علت دقيق خستگي ناشي از يك فعاليت ورزشي ويژه دشوار است.

جايگاه هاي احتمالي خستگي Bigland-Ritchie(1984): - داده هاي ورودي به مراكز حركتي بالاتر - پيام هاي تحريكي به نرون هاي حركتي پايين تر - تحريك پذيري نرون هاي حركتي - انتقال عصبي عضلاني - تحريكپ پذيري ساركولما - جفت شدن تحريك – انقباض - مكانيزم هاي انقباضي - فراهمي انرژي متابوليك - تجمع متابوليت ها

در ورزشكاران پرانگيزه جايگاه هاي 5 تا 8 از اهميت بيشتري برخودار است. َجايگاه هاي خستگي مركزي(4-1) و محيطي(8-5) در ورزشكاران پرانگيزه جايگاه هاي 5 تا 8 از اهميت بيشتري برخودار است.

تغييرات عملكردي ناشي از خستگي اثر خستگي بر مكانيك عضله مطالعات حيواني و انساني نشان داده اند كه با خستگي نيرو، سرعت و توان كاهش مي يابد. كاهش در اوج نيرو زودتراز كاهش در اوج سرعت رخ مي دهد. چون اوج توان تركيبي از نيرو و سرعت است، به ميزان زيادي تحت تاثير خستگي قرار مي گيرد.

- عضلات كند اكسيداتيو( واحدهاي حركتي كند تنش) مانند نعلي نسبت به عضلات تند تنش ( واحدهاي حركتي تند تنش) مانند درشت نئي قدامي در برابر خستگي مقاوم تر هستند. - ويژگي هاي انقباضي عضله مانند حداكثر سرعت كوتاه شدن، اوج نيرو و مدت تويچ بستگي به رخدادهاي سلولي و مولكولي چرخه ي پل عرضي دارد.

ميزان انتقال(مرحله ي 5) ميزان اوج نيروي توليدي و ميزان هيدروليز AM-ATP (مرحله ي 7) سرعت كوتاه شدن بيشينه ي بدون بار را تعيين مي كند. اين چرخه در ارزيابي مكانيزم هاي سلولي خستگي كه برپل عرضي عمل مي كنند مفيد است.

جفت شدن تحريك انقباض

انقباض

ويژگي هاي تويچ ايزومتريك وانقباض كزازي اوج تنش تويچ ايزومتريك با خستگي كاهش مي يابد. اما؛ چون سرعت دستيابي به اوج تنش، درجه حرارت عضله و مدت انتقال درون سلوليCa++ اوج تنش را تحت تاثير قرار مي دهد، بنابراين اوج تنش تويچ هميشه نشانگر ميزان كاهش تعداد پل هاي عرضي فعال يا نيروي هر پل در نتيجه ي خستگي نيست.

اوج تنش ايزومتريك كزازي نيزبا خستگي كاهش مي يابد كه ناشي از كاهش تعداد پل هاي عرضي فعال يا نيروي هر پل است.

طولاني شدن زمان انقباض و ريلكسيشن و كاهش اوج سرعت توسعه و كاهش تنش از پيامدهاي ديگر خستگي است. نكته: درحالت in vitro زمان كل تويچ طولاني تر مي شود؛ اما در حالت in situزمان كل تويچ تغيير نمي كند.

با افزايش خستگي، ريلكسيشن آهسته تر مي شود كه با بالا رفتن اسيدوز(9/6 < pH ) تشديد مي شود. تغيير در تويچ درنتيجه ي خستگي،بازتابي ازانتقالCa++ درون سلولي شاملكاهش غلظت و سرعت آهسته ي رهايي و برگشت آن است. - كاهش نيروي ايزومتريك پيامد مستقيم كاهش غلظت ++ Ca است كه به علت كاهش درنيروي هر پل عرضي يا كاهش در تعداد پل هاي عرضي مي باشد.

مكانيزم هاي مسئول كاهش نيروي ايزومتريك در خستگي مكانيزم1: كاهش نيروي بيشينه - مهارمرحله ي5 هيدروليز ATP مكانيزم2: كاهش حساسيت ميوفيبريل ها به Ca++، اما هنوز فراواني Ca ++ بالاست – انتقال منحني يون كلسيم - نيرو به راست مكانيزم3: كاهش فراواني ++ Ca – كاهش نيرو با تركيب مكانيزم هاي 2و3

خستگي مركزي و محيطي خستگي ممكن است ناشي از تغييرات آسيب رسان در خود عضله باشد- خستگي محيطي يا ناشي از اختلال و آسيب در سيستم عصبي باشد- خستگي مركزي تمايز بين اين دو بسيار دشوار است.

زنجيره ي رخدادها از خواستن تا اعمال نيرو در فعاليت هاي ارادي

خستگي مركزي تعريف: هر گونه كاهش نيروي ناشي از كاهش تناوب فعال شدن نرون هاي حركتي. مي تواند ناشي از كاهش انواع تحريكات رسيده به نرون حركتي بدون در نظر گرفتن خاستگاه آن باشد. نكته: به هنگام خستگي، CNS دچار تغييراتي مي شود كه بخشي از آن ها، مكانيزم هاي جبراني هستند نه عوامل ايجاد كننده ي خستگي.

تمايز خستگي مركزي از محيطي

جايگاه هاي احتمالي خستگي مركزي داده هاي ورودي از اعصاب آوران عضلات مراكز بالاتر در طراحي حركات ارادي قشرحركتي و بروندادهاي قشري نخاعي نرون هاي حركتي α و γ

طرحواره ي رخدادها از قشر مخ تا عضله در توليد نيروي عضلاني به هنگام خستگي 1- كاهش تحريكات از سطوح فوق نخاعي 2- كاهش داده هاي ورود ي از آوران هاي نخاعي 3- مهار توسط سلول هاي Renshaw 4- افزايش فعاليت آوران هاي عضلاني حساس به متابوليسم

نكته: در انقباضات ارادي زيربيشينه با وجود عدم كاهش نيرو خستگي از اولين انقباض شروع مي شود.

خستگي محيطي تعريف: كاهش نيرو يا توان با وجود فعال شدن بهينه ي تارهاي عضلاني به وسيله ي نرون هاي حركتي بنابراين،با وجود تحريكات كافي از سيستم عصبي، تارهاي عضلاني قادر به پاسخ بيشينه نيستند.

جايگاه هاي احتمالي خستگي محيطي پل عرضي فرآيند هاي تحريك انقباض مسيرهاي متابوليك سلول

عوامل احتمالي ايجاد خستگي محيطي كاهش فسفات هاي پر انرژي (ATP و PC) افزايش Pi ، ADP ، لاكتات و H+ كه مي توانند در تشكيل پل عرضي، فرآيند هاي تحريك – انقباض و مسير هاي متابوليك سلول اختلال ايجاد كنند.

كاهش فسفات هاي پر انرژي (ATP و PC) براي جلوگيري از خستگي سطح ATP بافت بايد حفظ شود چون ATP ؛ منبع انرژي براي تشكيل پل عرضي است. منبع انرژي براي عمل پمپ سديم - پتاسيم است كه براي حفظ AP طبيعي ساركولما و توبول هاي عرضي ضروري مي باشد. كانال SR Ca++ Release را تثبيت مي كند. و سوبسترا براي SR ATPase است كه براي فرآيند رهايش و برداشت Ca++ از SR ضروري است.

اختلال در هر يك از اين فرآيندها مي تواند موجب خستگي شود.

با انقباضات شديد كل ATP سلول از 5 به 5/1 ميلي مول كاهي مي يابد كه هنوز 100 برابر مقدار مورد نياز براي تشكيل پل عرضي و كافي براي فعاليت طبيعي پمپ سديم-پتاسيم، پمپ SR وكانال رهاكننده ي Ca++ است. سوال: پس چرا اين فرآيندها دچار اختلال مي شوند؟ جواب: - چون محتواي ATP در اطراف پمپ ها و كانال ها كمتر از ميانگين كل سلول است. - خستگي به وسيله ي عوامل ديگري ايجاد مي شود كه ميزان استفاده از ATP را محدود مي كند.

با ورزش سنگين PC نيزكاهش مي يابد. كاهش PC موجب اختلال در شاتل PC-ATP شده و ميزان فسفوريلاسيون ADP را كند مي سازد.

افزايش ADP ، لاكتات و H+ تخليه ي PC موجب افزايش ADP در فعاليت هاي سنگين مي شود، اما اثر آن بر خستگي هنوز مشخص نيست. با افزايش گليكوليز در فعاليت هاي شديد، توليد اسيد لاكتيك افزايش مي يابد كه به سرعت به لاكتات و H+ آزاد تبديل و PH از 7 به زير 2/6 مي رساند. اين موضوع مبناي نظريه ي خستگي ناشي از تجمع اسيد لاكتيك شد كه A.V.Hill در اواخر دهه ي 1920 مطرح كرد. اكنون تصور مي شود كه خستگي ناشي از اثر افزايش H+ است تا لاكتات يا اسيد لاكتيك

اثر افزايش H+ افزايش H+ مي تواند از راه هاي زير موجب خستگي شود: مهار پل هاي عرضي مهار پيوند ++ Ca با تروپونين مهار پمپ هاي Na+ - K+ مهار پمپ هاي SR مهار گليكوليز

درجه حرارت بدن وخستگي كاهش درجه حرارت از 37 به 22 درجه ي سانتي گراد اثر كمي بر كاهش نيروي ايزومتريك دارد؛ در انقباضات پياپي نيزاندكي كاهش در نيرو، آهسته تر شدن ريلكسيشن و كاهش در سرعت كوتاه شدن يا توان عضله ديده مي شود (de Ruiter 1999;2000). كاهش درجه حرارت احتمالا موجب آهسته شدن فرآيندهاي متابوليك عضله شده و خستگي را به تاخير مي اندازد. البته زماني كه به توان نياز است درجه حرارت پايين با كاهش سرعت انقباض موجب كاهش توان مي شود. بنابراين، سردكردن براي عضلاتي كه نياز به انقباضات ايزومتريك دارند ويا بايد در برابر كشش مقاومت كنند مفيد است.

ويژگي هاي الكتريكي تار عضلاني جريان پتاسيم درعضله ي فعال بالا بوده و غلظت برون سلولي آن از 4 به 9 ميلي مول در ليتر مي رسد (Sjogaard et al 1985) كه تا عمق توبول هاي T نفوذ كرده و موجب كاهش نيرو و سرعت هدايت پتانسيل عمل مي شود.

نقش كلسيم به هنگام خستگي رهايش كلسيم ميل تركيبي كلسيم با تروپونين و برداشت كلسيم به درون SR كاهش مي يابد. سوال؛ چرا چنين كاهشي رخ مي دهد؟

نقش H⁺ در تغييراتCa⁺⁺ افزايش تجمع لاكتات و H⁺ در عضله خسته اثرات جدي بر فعاليت هاي آنزيمي عضله دارد، اما نشان داده شده است كه افزايش H⁺ با وجود كاهش نيرو، اثري بر رهايش Ca⁺⁺ ندارد (Westerblad & Allen 1993).

نقش Mg⁺⁺ در تغييراتCa⁺⁺ در عضلات فعال كاهش شديد ATP ديده مي شود كه با افزايش تشكيل IMP در نتيجه ي عمل ميوكيناز و AMP دآميناز براي دفع ADP رها شده از هيدروليز ATP همراه است. از آن جا كه 90 درصد ATP به شكل MgATP است، با هيدروليز و تبديل آن به IMP مقادير زيادي Mg⁺⁺ آزاد مي شود كه رهايش Ca⁺⁺را مهار مي كند. افزايش Mg⁺⁺ در كنار كاهش ATP و افزايش AMP/IMP اثر مهاري بيشتري بر رهايش كلسيم دارد.

نقش Mg⁺⁺ در تغييراتCa⁺⁺

نقش Piدر تغييراتCa⁺⁺ فرضيه: افزايش غلظت Pi موجب ورود آن به درون SR و تركيب با Ca⁺⁺ و تشكيل فسفات كلسيم مي شود كه كاهش مقادير كلسيم آزاد در دسترس را به دنبال دارد (Fryer et al 1995; Posterino & Fryer 1998).

دو نظريه ي مخالف: 1- بيشتر تغييرات Pi در مراحل اوليه ي انقباض رخ مي دهد، در حالي كه كاهش نيرو نسبتا اندك است. در مراحل بعدي، زماني كه نيرو شروع به كاهش قابل توجه مي كند، تغيير اندكي درغلظت Pi رخ مي دهد. 2- پيشنهاد شده است كه عبور Pi از غشاء SR آهسته بوده و ممكن است پيش از هرگونه اثر قابل توجه بر رهايش Ca⁺⁺ مقادير زيادي از آن به درون سلول رها شده باشد (Allen & Westerblad 2001).

خستگي در ورزش هاي استقامتي ويژگي اين ورزش ها رسيدن به حالت يكنواختي است. عوامل موثر بر حالت يكنواختي الف) عوامل موثر در تحويل اكسيژن به بافت ها (عوامل مركزي) 1- حجم ريه ها 2- برون ده قلبي 3- فشار خون 4- حجم خون 5- هماتوكريت 6- محتواي هموگلوبين 7- چگالي مويرگي 8- منحني تجزيه هموگلوبين 9- محتواي ميوگلوبين تارها 10- قطر تار عضلاني ب) عوامل موثر دراستفاده ازاكسيژن به بافت ها (عوامل محيطي) 1- محتواي ميتوكندري بافت ها 2- ميزان ذخاير سوختي 3- نوع ذخاير سوختي

اندازه ي تار عضلاني ورزشكاران استقامتي داراي توده ي عضلاني اندكي هستند. فاصله ي كوتاه تر بين مويرگ ها و تارهاي عضلاني انتشار O2 و CO2 را تسهيل مي كند. قلب مثال خوبي است؛ با اين كه عضله قلب ميتوكندري فراوان دارد، اما قطر تارهاي آن كوچك تر از عضلات اسكلتي است ( 1/15 تارعضله ي اسكلتي). تمرين استقامتي تمايل به كاهش سطح مقطع تار هاي عضلاني دارد. در بسياري از حيوانات تارهاي نوع І كوچك تر از تارهاي نوع ІІ است، امادر انسان تقريبا“ مشابه است.

ميتوكندري ها ورزشكاران استقامتي داراي درصد تارهاي نوع І و ظرفيت اكسيداتيو بيشتري نسبت به افراد عادي هستند. تمرين استقامتي موجب افزايش حدودا“ 2 برابري ميتوكندري ها و آنزيم هاي چرخه ي كربس و زنجيره ي انتقال الكترون مي شود. افزايش اصلي ميتوكندري ها در ميتوكندري هاي زير ساركولمايي رخ داده و موجب كاهش مسافت انتشار مي شود.

سوخت براي توليد انرژي در يك محتواي ATP وفراهمي O2 معين، حداكثر ميزان توليد ATP به سوخت مورد استفاده بستگي دارد. در دوهاي سرعت، ميزان ATP توليدي از دستگاه هاي فسفاژن و گليكوليز در سريع ترين افراد امكان دسترسي به سرعت m/s 10را فراهم مي آورد. در بالاترين ميزان متابوليسم هوازي كه CHO سوخت اصلي است، دويدن با سرعت m/s 5 امكان پذر است (آهنگ مسابقه ي 3000 متر و ماراتن). اكسيداسيون چربي، امكان دويدن با سرعت m/s 2را فراهم مي آورد (24 تا 100ساعت دويدن). عوامل محدود كننده ي اكسيداسيون چربي پيش از بتا اكسيداسيون عبارتند از؛ هيدروليز TG ، ظرفيت آلبومين در حمل FFA به عضله، برداشت FFA توسط غشا عضله و عبور FFA از غشا ميتوكندري.

با استفاده از اكسيداسيون CHO فعاليتي با 80 درصد VO2max و اكسيداسيون چربي فعاليتي با 50 درصد VO2max را مي توان تداوم بخشيد. 2 راه براي طولاني كردن زمان استفاده از كربوهيدرات وجود دارد؛ 1- بالا بردن ذخاير گليكوژن 2- حفظ ذخاير گليكوژن با به حداكثر رساندن اكسيداسيون FFAs

ذخاير گليكوژن عضله شدت فعاليت و سرعت تخليه ي گليكوژن عضله

زمان فعاليت و ذخاير گليكوژن عضله

بيش جبراني گليكوژن Bergstrom & Hultman (1966)

حفظ ذخاير گليكوژن افزايش مصرف FFAs يكي از راه هاي حفظ ذخاير گليكوژن است.

در افراد تمرين كرده ي استقامتي تحرك FFAs بيشتر و زودتر رخ مي دهد. Kiens et al (1993): اين اختلاف بين افراد تمرين كرده و تمرين نكرده اندك بوده و تفاوت اصلي در برداشت FFAs به درون عضله و نيز استفاده از ذخاير TG درون عضلاني به عنوان سوخت در افراد تمرين كرده است.

چرا؟ يك پاسخ مي تواند اين باشد كه پاسخ هاي هورموني در افراد تمرين كرده زودتر و بيشتر از افراد تمرين نكرده رخ مي دهد؛ براي مثال افزايش اپي نفرين و GH موجب افزايش تجزيه ي FFAs به گليسرول مي شود. اما؛ درافراد بي تجربه به دلايل عصبي ترشح اپي نفرين بالاست!!!!!! پاسخ ديگرمي تواند اين باشد كه بايد چگالي يا ميل تركيبي گيرنده هاي FFAs نسبت به گيرنده هاي انسولين افزايش يافته باشد. بنابراين هنوز پاسخ روشني وجود ندارد.

افزايش انتقال آن ها به درون تارهاي عضلاني آنچه روشن است اين كه دليل افزايش اكسيداسيون FFAs احتمالا“ افزايش تحرك آن ها افزايش انتقال آن ها به درون تارهاي عضلاني و افزايش تعداد ميتوكندري ها مي باشد. نكته: زماني كه توليد انرژي نتواند تقاضا را برطرف كند،حال به دليل تخليه ي ذخاير گليكوژن باشد يا تقاضاي بالا، دستگاه هاي فسفاژن و گليكوليز فراخوانده شده و فرآيندهاي خستگي آغاز خواهد شد.

خستگي مركزي در ورزش هاي استقامتي تريپتوفان و خستگي مركزي تريپتوفان اسيد آمينه اي با غلظت پايين در پلاسما است كه عبور آن از سد خوني مغز به 2 دليل محدود مي شود؛ رقابت با سيدهاي آمينه هاي شاخه دار(BCAAs) ايزولوسين، والين و لوسين در پيوند با انتقال دهنده ي مشترك شان پيوند با آلبومين

افزايش غلظت سروتونين آغازگر احساس خستگي است. Newsholme & Blomstrand (1996): از يك سو، ورزش طولاني مدت موجب افزايش FFAs گردش خون مي شود كه موجب جايگزيني آن ها با تريپتوفان در پيوند با آلبومين مي شود. از سوي ديگر، ادامه ي فعاليت موجب برداشت BCAAs توسط كبد براي گليكونئوژنز مي شود. تركيب اين 2 رخداد موجب افزايش جريان تريپتوفان از سد خوني مغز و افزايش سنتز سروتونين مي شود. افزايش غلظت سروتونين آغازگر احساس خستگي است.

ورزش در گرما گرما موجب كاهش زمان فعاليت مي شود. دليل؛ افزايش 2 تا 3 درجه اي گرماي بدن موجب افزايش متابوليسم و تخليه ي سريع گليكوژن عضله مي شود. انحراف گردش خون به سمت پوست براي تنظيم دماي بدن موجب خونرساني و اكسيژن رساني كمتر به عضلات اسكلتي مي شود.