Stoffer Alkohol Hash Benzodiazepiner Opioider Kokain Amfetamin Ecstacy LSD Meta-amp Ice Krokodil MDMA Mange har blandingsmisbrug

Alkohol = organisk opløsningsmiddel: Kan blande sig med både vand og fedt. Trænger nemt gennem fedtmembraner på celler Fordeler sig i kroppens væske (60 % af vægt) Store mængder skal indtages (eks 5 øl = 60 g alkohol, mens 10mg hash er nok til rus. Optages mavetarm-kanal. Kan måles i blod efter ca 5 min. Max koncentration i blod efter 30-90 min. (langsommere med fed føde) herefter omdannelse i lever Alkohol omdannes i lever til acetat, går ud i blod, herefter til celler, hvor det forbrændes til til vand og kuldioxid, eller deponeres som fedt. Der udvikles tolerans, men samme mængde nedbrydes og inaktiveres pr tim ( ca 8 g/tim) Ca 90% metaboliseres i leverceller, ca 10 %udskilles uomdannet gennem urin, afføring, sved og udånding Alkoholmolekylet er lille og passerer let de biologiske membraner Nogle organer tager mere skade pga stor gennemstrømning af blod

Virkning af alkohol: Hjernens GABAa- receptorer påvirkes og dermed hæmmes impulsoverførslen Stor hæmmende effekt på de områder i hjerne med mange GABA receptorer (Hippocampus(hukommelse), hjernestammen (respiration, blodtryk, vågenhed) og lillehjerne ( (her er rigtig mange GABAa) balance, kropsstilling) Alle kroppens cellemembraner bliver mere flydende, hvilket betyder ændringer i transport over denne og receptorer funktion ændres 20% af hjerne celler har GABA => stor påvirkning. Mindsker antal af nerveimpulser Kapillærer mindskes Fedtvæv nedbrydes Celler, især i hjerne og lever, vænner sig til at alkohol indgår i stofskifte Frontallapper og højre hjernehalvdel rammes og venstre halvdel går relativt fri Øget serotonin. Men der skal mere og mere til. Yderligere misbrug => mangel på serotonin => depression

Hvorfor afhængig? Arv – genetisk ikke kortlagt. Social arv. Det vides ikke helt! Men påvirkning af GABA(hjerne-stesolid) => hæmning af nerveimpulser, hvilket giver afslapning og velbehag. Vi ved det påvirker belønningssystem, selvom det ikke ser sådan ud. Afhængighed udvikles langsomt over år (2-20 år). Store mængder skal indtages. Ikke alle bliver afhængige, på trods af stor indtagelse Følsomhed forskellig fra menneske til menneske Jo tidligere begyndt at drikke, - jo større mulighed for at blive afhængig Jo mere alkohol, jo mere GABA, til en vis grænse. Ergo der skal mere og mere alkohol til, før der er GABA nok!?

Rusen Forskellig fra person til person Forstærker grundstemning I små doser stimulerende virkning Hos ikke afhængige: -efter 5-12 genstande over 2-5 tim, behagelig, afslappet, impulsiv, lattermild, ukritisk, koordination og dømmekraft svækkes Med stigende alkoholindtag =>tiltagende bevidsthedssvækkelse, hukommelsestab, bevidstløshed og død

Rusen Hos afhængige: tolerans udvikling=> større og større indtag. Tæt på forgiftning. Rus skifter karakter. Det behagelige udebliver. Indtag styres af fysisk abstinensfølelse. Kontroltab. Blodig morgenopkast og morgenabstinenser. Der drikkes for at undgå abstinenser. Abstinenser bliver værre og værre = sensibilisering. (Der skal mere og mere alkohol til for at der frigøres nok GABA)

Abstinenser af alkohol Kulderystelser Irritabilitet Kvalme, opkast og diarré Uro og søvnløshed Forhøjet temperatur, blodtryk og puls Kramper, hjertestop og Delerium tremens (akut psykotisk tilstand) Stop af alkohol-> hjerne koger Behandling med stoffer der ligner = benzodiazepiner ( Risolid)

Skader af alkohol Nervesystem Mave-tarm Hjerte Muskler og knogler Hormonbalancen fosterskader

Stofindtagelsen har medført en psykisk eller fysisk skade. Skadelige forbrug Stofindtagelsen har medført en psykisk eller fysisk skade. Sund lever Skrumpelever

Behandling Ingen antagonist til alkohol. Antabus =>hæmmer omdannelse af acetaldehyd(omdannelse fra alkohol )=> ophobning i blod => blussen i hovedet, kvalme, hjertebanken og blodtryksstigning. Skræmmer til ikke at drikke. Motivation nødvendighed ( antihistamin tager virkning) Campral => stimulerer GABA => drikketrang hæmmes. Skal tages regelmæssigt 3 x dgl. 1 år Antabus kurerer ikke. Behandling ikke særlig udbredt i andre lande end DK

Behandling Alkohol enheder i alle områder af København. Kognitiv behandling. Motivation. Løsningsfokuseret. Problem at skulle møde flere steder! Afrusning. Hospitaler. Psyk. Afd. for misbrugere –Forchhammersvej ( ikke for mange psykiske problemer). Minnesota Skadesreduktion

De centralstimulerende stoffer Kokain Amfetamin Ecstacy Virker alle på centralnervesystemet og man føler sig mere eller mindre vågen og opstemt Dopamin – opkvikkende, eufori, øget opmærksomhed, opstemthed Serotonin – Humør sult søvn. Der skal mere og mere til for nok serotonin. Yderligere misbrug => mangel på serotonin

Kokain. Det mest potente og afhængighedsskabende stof Alkaloid, kommer fra cocablade. Opløses og rafineres til kokain-hydroklorid. Kan ikke ryges. Injiceres eller sniffes Omdannes det til crack eller freebase (krystallinsk form), kan det ryges. Herved bliver det mere fedt opløseligt at passerer hurtigt gennem blod-hjernebarrieren (hurtigere sus)

Blod-hjerne barriere Blodkar i hjerne er omgivet af ekstra tæt membran Vanskeliggør transport af stoffer fra blod ind i CNS. Sikrer sammensætning af kemisk miljø i hjerne Membran der vender ind mod CNS også beskyttet af gliaceller. Formål: at udvælge de stoffer, der skal have lov at komme ind i CNS. Beskytter. Fedtopløselige stoffer kommer lettere igennem, vandopløselige meget svært. Dvs fedtopløselige stoffer kommer hurtigere igennem til hjerne og giver det største sus! Næringsstoffer trænger ind vha transportmekanismer

Kokain Central stimulerende stof => vågen og opstemt Psykisk afhængighed Direkte virkning på belønningssystem gennem påvirkning af dopamin i nucleus accumbens. Virker også på serotonin og noradrenalin. For nogen afhængige efter kort tids brug =>stoffet styrer liv Benyttes i ”ryk”. Brug 2-4 dage. Hvile. Brug igen. Dopamin=> flere nerveimpulser Serotonin - stemningsleje, vågenhed og seksuel aktivitet Noradrenalin – øger selvtillid og nedsætter smerteoplevelse (blokerer nerveender)

Optagelse, fordeling, elimination Ved rygning optagelse gennem lungeslimhinden til blod og herefter påvirkning af CNS Ved snifning gennem slimhinde til blod herefter påvirkning af CNS Sus, få minutter efter indtag, stærk lystfølelse, ekstase, herefter efter få minutter over i en følelse af at være høj, psykisk velvære, vågen, snakkesalig, iderig, generthed og social hæmning er væk. Varighed ca en time. Herefter abstinens, rastløshed, irritabilitet, angst => trang til ny indtagelse Ved injicering, samme virkning, bare hurtigere og kraftigere virkning og hurtigere overstået Sus efter 15-30 sec, virkning kun 20-30 min. Tages op til 15-20 gange døgn

Optagelse, fordeling, elimination Passerer over blod-hjernebarriere til CNS. En del optages i fedtvæv, hvorfra det langsomt afgives til blod. Har kort halveringstid 30 -90 minutter Nedbrydes i lever og i blod

Virkning Efter nogen tids brug tilstand af psykotiske symptomer kombineret med psykisk og fysisk udmattelse, kan ikke falde til ro. Ofte indtages benzodiazepiner til at falde til ro på. ”Cocaine bugs”, ”fnidder” => følelse af at der kravler dyr/insekter inden i, under hud, forsøger at få det ud, pille, ridse, skære hud op

Fysiologisk virkning Virker på de glatte muskelcellers (eks blodkar) evne til at trække sig sammen => BT stiger => hjertet skal arbejde mere. Hårdt for hjertet på længere sigt Risiko for blodprop i hjerte

Sensibilisering Det modsatte af tolerans. De virkninger stoffet fremkalder bliver værre fra gang til gang Abstinenssymptomerne, motorisk uro og anspændthed, der kommer efter stop af indtagelse bliver værre og værre efter hver periode. Eks;- en rysten i arme og ben udvikler sig til kramper, de psykiske symptomer ændrer sig til psykotiske symptomer Årsag: nøjagtig forklaring kan ikke gives.

Store doser kan give psykose Akut kokain delirium Føler sig forfulgt Oplever tanketyveri identitetsproblemer

Amfetamin (fattigmandskokain) Stort set samme virkning som kokain. forskel : - er halveringstid, der giver længere virketid. - træder ikke så hurtigt gennem blod-hjerne barriere, dvs - sus er ikke så kraftigt og hurtigt Methamfetamin er 3-5 gange så kraftigt Findes naturligt i Khat

Andet i forhold til Amfetamin Ved brug af amfetamin kan man drikke store mængder alkohol Amfetamin udskilles hurtigere end alkohol Umotiveret vold kan forekomme – situation fejlfortolkes Følelser opleves stærkere også aggressioner

Amfetamin Indtages som piller, pulver der sniffes, eller injicieres. Virkning: Blokerer, som kokain, for genoptagelse af dopamin og øger udskillelsen af dopamin præsynaptisk Virker også på serotonin og noradrenalin Nedsætter appetit

Heroin Udvindes af råopium fra saft af valmue( heraf morfin og kodein) (brunt og hvidt) Binder sig til de opioide recepter Syntetiske ”afarter” er metadon og ketogan God fedtopløselighed =>passerer hurtigt gennem blod-hjernebarrieren => sus! Heroin når hurtigere frem til receptorer end morfin => mere potent => mere efterspurgt Heroin mere kendt og udbredt herhjemme fra 70-erne Metadon konkurrerer med heroin om receptorer Metadon har lang halveringstid og bruges i behandling. Skal kun indtages en gang dgl. Subutex ( buprenorphin) binder sig kraftigere til receptorer. Heroin har ingen receptorer at sætte sig på og virker derfor ikke. Effektiv behandling mod heroinmisbrug. Ketogan kommer hurtigere gennem blod-hjernebarriere end metadon, hurtigere til CNS, hurtigere virkning og sus. Kan supplere metadons virkning. Kan sætte sig oven på metadonen på receptorer og forstærke virkning. Derfor populært hos misbrugere. Modgift - naloxone Ikke alle føler velbehag ved opoider/heroin m.v..

Heroin + virkning Jo mere potent, jo hurtigere afhængighed Metabolisering sker hovedsagelig i lever Aktiverer belønningssystem. Opioider virker som agonister på endofinernes receptorer Hæmmer udskillelsen af transmitterstof Tolerans udvikles Hæmmer respirationen Nedsætter tarmperistaltikken

faser Stadie 1, suset, forklares ved massivt stimulering af opioidreceptorer i det limbiske system, varer et par min. Herefter kommer en følelse af at være høj ca 20-30 min. Næste fase er når heroin fordeles i krop. Dette kaldes ”koksefasen”. Denne varer ca 2-4 tim. En sløv, apatisk søvnig tilstand Herefter begynder de første abstinenser at komme, i takt med metaboliseringen=>fysisk og psykisk ubehag => trang til nyt fix

Behandling: Metadon agonist. Samme affinitet, dvs samme tiltrækningskraft til receptor. Men lang halveringstid, behøves kun 1 gang/døgn. Heroin 3-5 gange/døgn Buprenorphin partiel agonist. Høj affinitet.(heroin kan ikke komme til) kan ikke mærke hvis der bliver indtaget heroin ved siden af. ( faldende antal nye heroinmisbrugere, lige nu) Metadon konkurrerer med heroin om receptorer Metadon har lang halveringstid og bruges i behandling. Skal kun indtages en gang dgl. Subutex ( buprenorphin) binder sig kraftigere til receptorer. Heroin har ingen receptorer at sætte sig på og virker derfor ikke. Effektiv behandling mod heroinmisbrug. Ketogan kommer hurtigere gennem blod-hjernebarriere end metadon, hurtigere til CNS, hurtigere virkning og sus. Kan supplere metadons virkning. Kan sætte sig oven på metadonen på receptorer og forstærke virkning. Derfor populært hos misbrugere. Ikke alle føler velbehag ved opoider/heroin m.v..

Behandling: helheds behandling: Der skal arbejdes både med det sociale, det fysiske, det psykiske. Afrusning, døgnbehandling, ambulant behandling. Mange metoder. Psykodynamisk, kognitivt, løsningsorienteret. Skadesreduktion Iv.heroin behandling Fixerum, fixelance Fixelance – ikke kun for heroinindtag Skadesreduktion: sprøjter, vacciner, behandling af følgesygdomme, stofindukation Vedr. heroinbehandling er det et problem at heroin oftest skal indtages omkring 3 x daglig. Borgerne kan dårligt nå hjem i mellemtiden, er bundet til stedet, må få metadon med hjem til natten. Kan ikke passe evt beskæftigelse, aktivitet samtidig.

Hash (THC- tetra-hydro-Cannabinol) Også kaldet cannabis og marihuana Det mest udbredte narkotikum i DK Udbredt fra slut 60-70-erne (symboliserede frihed, kærlighed, antimaterialisme, solidaritet) Kendt gennem flere tusinde år i asien, afrika, sydamerika Udvindes fra hampeplanten Canabis sativa

Udbredelse sundhedsstyrelsen – 2012: 40% af 16-20 årige har prøvet. Nøjagtig tal for antal, der fortsætter, ikke muligt at sige. Men konstant stigende henvendelse for afvænning Sidestof til rigtig mange andre misbrug

Virkning: Ved at det hos storforbrugere påvirker belønningssystem, giver afhængighed, men ikke nøjagtig hvordan Er fedtopløseligt => at det let optages og deponeres i fedtvæv Aktiverer cannabinolreceptorer, der findes i det limbiske system med hippocampus, lillehjernen og substantia nigra Hippocambus spiller rolle i hukommelsen=> svækkelse af korttidshukommelsen og evne til at lagre information

Virkning: Limbiske system har betydning for følelser, styres herfra=> følelsesudsving (grineflip, depression) Lillehjerne og substantia nigra står for koordinering og justering af krops bevægelser=> upræcise og langsomme bevægelser Frontal cortex – også følelser

Optagelse, metabolisme, udskillelse Optages fra lunger til blod, bindes til vandopløselige proteiner i blod og tranporteres rundt i krop og deponeres rundt omkring i fedtvæv og i organer Kun lidt til hjerne (1 % af det indtagne), der er meget følsom for THC: eks: ryges 1 g 5% THC=50 mg THC. 25mg optages ved rygning. Når hjerne har optaget 1%=0,25mg er person max påvirket

Optagelse, metabolisme, udskillelse, fortsat Metabolisering hovedsagelig i lever Halveringstid 2-5 døgn (nedbrydningsprodukter kan måles i op til 2 mdr i urin) Udskillelse gennem urin og via galde med afføring Kan lagres i fedt og derved i sjældne tilfælde udløses pludseligt

Fysiologisk virkning: Øget puls – op til 180 /min røde øjne – blodkar i øjnenes bindehinder udvides af TCH Tørst – pga udtørring af slimhinder trang til sukker – årsag vides ikke ! Nedsat immunforsvar – årsag vides ikke !

Psykologisk virkning: Sløvende, nedsætter reaktionsevne, hæmmer indlæring og hukommelse Nedsat evne kraftigst efter 4 -6 timer Det der læres under indflydelse af hash, bliver endnu dårligere ved ophør Selv 24 timer efter indtagelse nedsat evne til komplekse handlinger

Psykologisk virkning, fortsat: Øget hyppighed af psykoser blandt hashrygere. Men, måske ville disse mennesker blive psykotiske alligevel? Eller også foretrækker mennesker der har tendens til psykose hash som rusmiddel ?

Hashrus Kraftig virkning på CNS => Afslappet, let euforisk, glad og præget af selvtillid Tidsfornemmelse ændres Angst og depressioner kan forekomme pludseligt – paranoia Synshallucinationer kan forekomme Ved ophør abstinens, irritation, søvnløshed og nervøsitet Afstand fra rus til forgiftning lille. Forgiftning=>stærkt ubehag Abstinens ikke voldsom men langvarig – mest psykisk. Uger til måneder

Behandling: Psykosocial behandling: Terapi –mange forskellige: eks.: kognitiv, løsningsfokuseret, samtaleterapi Der er nu ingen antagonist at behandle med. Men det forlyder, at der er en på vej, der kan blokere virkning

Benzodiazepiner: Siden 60-erne brugt til angst, søvnløshed og epilepsi Efter kort tid udvikles afhængighed og tolerans Mange forskellige slags. Forskel ligger i halveringstid og fedtopløselighed I sig selv et ugiftigt stof. Svært at dø af i sig selv. Krydstolerans med alkohol (forstærker hinanden) – med opioder ( men her øget risiko for respirationsstop og død)

Virkning: Binder sig til GABA-receptorerne. GABA hæmmer impulsoverførsel. Benzodiazepinen forstærker GABAs virkning. Formatio reticularis regulerer vågenhed og når der ingen impulser kommer bliver man sløv Nedsætter angst ved at hæmme impulser i det Det limbiske system. Behandler ikke, kun symptombehandling. Stop af benzo=>igen angst. Kan i sig selv => mere angst Muskelafslappende, pga hæmning af impulser i rygmarv, lillehjerne og hjernestamme Virker på belønningsystem. Toleransudvikling Efter kort tid fysisk og psykisk afhængig .

Hvem bruger: Fra egen læge Stort sort marked med medicin fra dem som får hos egen læge og fra udlandet Blandingsmisbrugere Misbrugere Alkoholikere kalder benzoer for tørsprit Sus kan opnås ved nogle af benzoerne, der indeholder flour => større fedtopløselighed Nogle bliver aggressive, voldelige, specielt ved indtagelse af alkohol samtidig Forstærker virkning af opoider

Optagelse, fordeling og udskillelse Optages let og fuldstændigt fra mave- tarm Binder sig til transportproteiner og bliver vandopløselige og fordeles rundt til organer, specielt CNS Inaktivering sker i lever og udskilles med urin

Behandling Meget svær Nedtrappes langsomt pga risiko for kramper og pga mange abstinenser (risiko for at pt begynder at drikke i stedet) evt. tegretol. Behandling med terapi, samtaler mv

Andre stoffer: Centralstimulerende: Ectacy, designerdrug (the love drug)(indeholder ofte andet stof): indtages som pulver eller piller Virker i CNS ved at øge transmitterstof serotonin => glæde, mere vågen, udadvendt Rus ca 4-6 tim Kan på længere sigt medføre depression , da stoffet kan hæmme krops egen evne til at danne serotonin. Kan medføre overophedning og død, hos få (MDMA – MDA – MDEA)

Andre stoffer – Halllucinogener – stoffer der kan fremkalde hallucinationer (sanseindtryk, der opstår i CNS uden påvirkninger udefra: Andre stoffer – Halllucinogener LSD- potent stof, der skal kun 0,025 – 0,250 milligram til rus. Sælges på trækpapir, der spises. Rus efter ca 60 min. Max virkning efter 3 tim, tilsammen varer rusen ca 6-8 tim. Udmattelse i flere dage efter. Flashback fænomener. Kan udløse langvarig psykose hos sårbare Aktivering af serotonindannende baner i det limbiske system, hyppocambus og hypotahalamus Psilocybin – svampe, spids nøgenhat Virkning minder om LSD. Men er svær at styre pga forskellig mængde stof i svamp.

Andre stoffer: Phencyclidin – englestøv Metamp, 4MTA- afarter af amfetamin Krocodil – desomorfin. Laves af kodein, jod og phosfor og fortyndervæske. 8-10 gange kraftigere end morfin. Ved misbrug død efter få år. Ice – krystal meth

Konsekvenser af stofmisbrug: eks: Infektioner. Hiv, hepatitis, hjerteklapinfektion Kriminalitet, prostitution Dødsfald Forløb og prognose Psykisk sygdom. dobbeltdiagnose Hjertekar-sygdomme Dårligt kredsløb amputationer