慢 性 胃 炎 (Chronic Gastritis) 邵逸夫医院消化科 戴宁. 二、慢性胃炎 (Chronic gastritis ) 慢性，胃任何部位 一般无粘膜糜烂 淋巴细胞和浆细胞浸润.

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1 慢 性 胃 炎 (Chronic Gastritis) 邵逸夫医院消化科 戴宁

2 二、慢性胃炎 (Chronic gastritis ) 慢性，胃任何部位 一般无粘膜糜烂 淋巴细胞和浆细胞浸润

3 病因 ( 急性病因持续 ) 幽门螺杆菌（ Hp ） 免 疫 反 流 衰老、缺血 遗传因素

4 Helicobacter pylori

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6 病理 炎症细胞浸润 腺体萎缩 肠化 假幽门腺化生 异型增生

7 浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎（伴 IM ）不典型增生肠型胃癌 早期事件 细胞凋亡 增殖 晚期事件 细胞凋亡 增殖 抑癌基因 p53 基因突变、 p16 缺失和低表达 癌基因 rasP21 、 c-met 和 c-myc 的过量表达 凋亡抑制基因 BCL-2 BCL-2 CAG 癌变发生假说 微卫星不稳定 （ MSI ）和端粒酶末端限制性片段（ TRF ） Nakamura T Hum Pathol 1997;28:309-15 Cho JH Pathol Res Pract 1998;194:309-17 Yang SM J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 876-82 Semba S Cancer 1996; 77: 1620-7

8 CAG 癌变相关因素 HP 感染 胃肠肽类和受体 PGE 、 COX-2 、 TFF 、 EGF/EGFR 基因类 C-erbB2 、 P53 、 P21 、 P16 、 Bcl-2

9 Hp 与 CAG 与胃癌发生 多种酶和毒素诱发粘膜损伤 ( 尿素酶、 CagA 和 VacA 等 ) 诱导自身免疫反应 ( Lewis X ， Lewis Y 抗原等 ) 诱导干细胞突变 、 COX2 高表达与肠化发生关系密切 胃内微环境改变（ 杂菌生长、亚硝基化合物增加、抗氧 化剂减少） 长期口服 Hp 可导致蒙古土沙鼠胃腺癌的形成 1991 年 128992 例人群和 186 例胃癌患者研究发现 Hp 感染 发生胃癌的危险比是 3.6 （ 95 ％ CI ， 1.8 ～ 7.3 ） Parsonnet J N Eng J Med 1991;325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59

10 H.pylori 感染 H.pylori 产生毒性分子 炎症 / 免疫反应 尿素酶、磷脂、 LPS 、 VacA 自由基、 TNF-α,IFN- γ,IL-8 等 CAG 凋亡 DNA 破坏 IM,DYS 细胞增殖 基因突变或改变（ p53 ， bcl-2 ） 癌变 H.pylori 在胃癌演变中对细胞增殖、凋亡的可能机制 （ ）刺激或产生，（ · ）抑制或阻止 Xia HHX. Am J Gastroenterol 2001;96:16-26

11 慢性胃炎临床诊断 评估胃炎对人体的影响程度 —— 消化不良症状及严重程度 找出可能的病因或诱因 —— 药物 —— 酒精 —— 胃十二指肠反流

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13 临床表现 上腹饱胀 上腹隐痛 嗳气 反酸 呕吐 厌食 体重减轻 贫血 舌萎缩 周围神经痛

14 检查 胃镜 Ｘ线 分泌功能 PCA 抗体 VitB 12 吸收试验 Hp 检测

15 HP 检查 病理特殊染色 尿素酶试验 血清抗体 培养 粪抗原

16 诊断 依赖胃镜检查 粘膜活检 标准采用

17 慢性胃炎内镜诊断和分类历史 1947 年 Schindler 分类 半屈式胃镜 原发和继发 浅表、 萎缩和肥厚 1949 年 Wood 分类 盲目抽吸胃黏膜活检法 1958 年 Hirschowtz 纤维胃镜发明 1972 年 Whitehead 分类 浅表、萎缩，结合病理 1973 年 Strickland 分类 A 型和 B 型 结合免疫和病变部位 1990 年悉尼 胃炎标准 结合组织和内镜，分 7 类，病因 描述 1996 年新悉尼胃炎标准 直观模拟评分 1998 年 Correa 根据病理特征和临床表现，分浅表和萎 缩 1983 年重庆, 2000 年井冈山, 2003 年大连,2006 上海 胃 炎标准 病因和组织内镜 分萎缩、非萎缩、特殊三类 2002 年日本 胃炎研究会 包括内镜分级和基本分型、诊 断标准两部分

18 慢性胃炎 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 直观模拟评分 (visual analogue scales) ： H.pylori 密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级 国际慢性胃炎诊治指南 : 1996 年新悉尼系统 (Updated Sydney System) Dixon MF, et al. The American Journal of Surgical Pathology,1996,20(10):1161-81

19 浅表性 H. pylori 其它因素 ? 非萎缩性 慢性胃窦炎 间质性 / 滤泡性 高分泌性 糜烂性 萎缩性 自身免疫性 自身免疫 A 型胃炎，胃萎缩 弥漫胃体性 恶性贫血相关性 多灶萎缩性 H. pylori 饮食因素 环境因素 ? B 型胃炎 化生性 弥漫胃窦萎缩性 特殊型 化学性化学性刺激 胆汁性 NSAIDs 其它因素 ? 反应性 返流性 NSAID 性 放射性射线损伤 淋巴细胞性原发性 ? 免疫反应性 麦胶 药物性 H. pylori? 痘疹样 ( 或疣状 ) 胃炎 ( 内镜 ) 乳糜泻相关性 非感染性 Crohn 病 肉芽肿性结节病 Wegener 肉芽肿和 其它血管炎病 异物性 原发性 孤立肉芽肿性 嗜酸细胞性食物过敏 其它过敏原？ 过敏性 其它感染性疾病细菌 ( 非 H. pylori) 病毒 霉菌 寄生虫 2000 年井冈山胃炎诊断标准

20 2006 上海会议胃炎分类 井冈山分类 + 悉尼改良

21 慢性萎缩性胃炎特征（ Correa ， 1998 ） 项目 弥漫性胃体部 弥漫性胃窦部 多灶性 部位 泌酸黏膜 胃窦 胃体、窦、底 病理改变 萎缩、 DYS/IM 淋巴细胞浸润 萎缩、 DYS/IM 基因素质 显性长染色体 异性生殖 隐性长染色体 血型 A 型常见 O 型常见 血型同人群分布 伴发溃疡 无 十二指肠或幽门 高胃部 胃酸分泌 减少 升高或正常 减少 血胃泌素 升高 正常 变化不定 胃癌危险性 升高 无关 升高

22 特殊性胃炎 巨大胃粘膜皱襞增生症（ M é n é tri é r 症） 胃假性淋巴瘤（ MALT ） 疣状胃炎 残胃炎 肉芽肿性胃炎： Crohn’s 梅毒、霉菌 寄生虫、结节病

23 治疗 消灭 Hp 保护胃粘膜 抗反流 制 酸 补充蛋白酶、 VitB 12