Hypersensitivitets reaktioner

Præsentationer af emnet: "Hypersensitivitets reaktioner"— Præsentationens transcript:

1 Hypersensitivitets reaktioner
Abbas & Lichtman, kapitel 11 Marianne Hokland

2 Hypersensitivitets reaktioner?
Immun respons, som fører til vævsskade Reaktion på “ufarligt antigen” fx pollen Uhensigtsmæssig kraftig reaktion Inflammation og vævsskade

3 IMMUN PATHOLOGI UØNSKET IMMUNOLOGISK REAKTION PÅ ET ANTIGEN
- en utilsigtet reaktion på antigen (allergen), der kommer UDEFRA ALLERGISKE AUTOIMMUNE - en utilsigtet reaktion på antigen, der kommer FRA KROPPEN SELV

4

5

6 Type I Mekanisme Eksempel på mekanisme ved inhaleret allergen
Allergen optages af antigen præsenterende celle (APC) APC vandrer til drænende lymfeknude, præsenterer ag til T-celle T-celle specifik for ag prolifererer og differentierer til effektor celle B-celle i lymfeknuden aktiveres og differentieres til plasma celle Isotype skift til IgE, der bindes til mast celle

7 TYPE I HYPERSENSIBILITET
FAKTORER AF BETYDNING FOR UDVIKLING AF TYPE I HYPERSENSIBILITET CD4+ T celler differentierer i TH2 retning aktiverer IKKE Mø - og dermed IKKE sekretion af “TH1 cytokiner” (IL12 og IL18) Fig 5-16

8 TYPE I HYPERSENSIBILITET
FAKTORER AF BETYDNING FOR UDVIKLING AF TYPE I HYPERSENSIBILITET CD4+ T celler differentierer i TH2 retning aktiverer IKKE Mø - og dermed ikke sekretion af TH1 inducerende cytokiner (IL12 og IL18) IL4 antigen koncentration affinitet mellem APC og T celle Fig 5-17

9 Type I -Mekanisme: APC celle præsenterer ag til T-celle
Fig. 11.2 APC celle præsenterer ag til T-celle Aktiverer B-celle IgE produceres IgE binder Fc receptor Krydsbinding Frigivelse af mediatorer

10 Type I -Mekanisme: IgE på mast celle mod mange forsk ag KRYDSBINDING
Degranulering Frigivelse af mediatorer, primært histamin Figure 11-3

11 Type I -Mekanisme: Mediatorer Granula (præfomerede)
Aminer (Primært histamin) og proteaser Lipid mediatorer prostaglandiner og leukotriener Cytokiner Fx. TNF 11-4

12 HISTAMIN EFFEKT(er)

13

14 Type I - lunge Asthma Kronisk inflammation
Opsumeret i fig. 11-5 Kronisk inflammation Persistent infiltration af celler, bla. eusinofile Cytokiner => Bronchial hyperresponsiveness Late phase reaction => vævsskade Frigivelse af bl.a. leukotriener Øget væske/mucus sekretion glat muskulatur kontraktion => Bronchial konstriktion

15

16 Type I - mave-tarm kanalen
Fødevarer nedbrydes til peptider, binder IgE på mastceller, Frigivelse af mediatorer Øget kar permeabilitet => Væske fra blod til tarm + evt. diffusion af ag til blodkar => urticaria Kontraktion af glat muskulatur i tarm => Øget peristaltik i mave og tarm => opkast og diarré Er det en god idé at give pt antihistamin forebyggende? NEJ Vil betyde at pt ikke opdager allergen (mund) og derved kommer allergen ned i maven - Kæmpe mængde => risiko for anafylaksis Opsumeret i fig. 11-5

17 Type I - systemisk Anafylaktisk shock
Opsumeret i fig. 11-5 Lavt blodtryk, konstriktion af luftveje, hævelse af tunge => dødeligt Eks: Insektbid, Fødevarer fx. nødder

18 BEHANDLING AF TYPE I UNDGÅ KONTAKT MED ALLERGEN - OM MULIGT
SYMPTOMATISK BEHANDLING antihistamin kortikosteroid adrenalin HYPOSENSIBILISERING

19 Type I -Behandling Skin
Blokerer hilstamin binding og hæmmer derved histamins effekt Skin Urticaria Antihistaminer

20 Type I -Behandling Desensibilisering
Hyposensibilisering Gradvist ændre Th2 (IgE) til Th1 (IgG4) respons Inducere tolerance (Anergy) Tablet baseret, Sublingual, Injektion Fx. græs, birk, husstøvmide, toxin

21

22 Type II Antistof medieret - C’ aktivering/aktivering af FcR+ celler
Figure 11-7a Antistof medieret - C’ aktivering/aktivering af FcR+ celler Antistoffer mod receptorer virker direkte IgM og IgG mod molekyler bundet til humane celler som derved er fremmede for immunsystemet Fx. penicillin allergi (lyse/fagocytose af erythrocytter efter penicillin administration)

23 Type II Penicillin Beta-lactam ring åbnes og penicillin binder
Kan resultere i binding til erythrocyt => Fremmed antigen

24 Type II Mekanisme RBC fagocyteres af makrofager (APC)
Præsenteres for T- celler B-celler aktiveres og IgM / IgG produceres Komplement medieret lyse/antistof medieret fagocytose af RBC

25 BEHANDLING AF TYPE II Fjern antigen (hvis det kan lade sig gøre - i.e. lægemiddel) Anti inflammatorisk behandling (i.e. corticosteroider) NB! Blodtypning og rhesusimmunisering

26

27 Type III Antistof medieret - IgM/IgG Immun komplekser
Figure 11-7b Antistof medieret - IgM/IgG Immun komplekser Deponeres på fx. karvægge og i alveoli Komplement systemet aktiveres

28 IMMUN KOMPLEKS SYGDOM

29 TYPE III HYPERSENSIBILITET
Fig 11-9

30 IMMUN KOMPLEKS SYGDOM

31 FJERNELSE AF IMMUN KOMPLEKSER

32 Type III-Eksempler Serum syge A: Vaskulit B: Urtikaria

33 BEHANDLING AF TYPE III Fjern antigen (hvis det kan lade sig gøre - i.e. lægemiddel) Anti inflammatorisk behandling (i.e. corticosteroider) Plasmaferese

34 PLASMAFERESE

35

36 TYPE IV HYPERSENSIBILITET
CYTOTOXISK T CELLE DRAB Fig 11-11

37 TYPE IV HYPERSENSIBILITET
Fig 11-12

38 TYPE I DIABETES normal pancreas type I diabetes alfa celler
beta celler

39 TYPE IV HYPERSENSIBILITET
Fig 11-12

40 KONTAKT HYPERSENSIBILITET

41 TYPE IV HYPERSENSIBILITET
DTH - MAKROFAG AKTIVERING!! Fig 11-11A

42 KONTAKT HYPERSENSIBILITET

43 BEHANDLING AF TYPE IV Fjern antigen (hvis det kan lade sig gøre - i.e. lægemiddel) Anti inflammatorisk behandling (i.e. corticosteroider) Behandling rettet mod makrofagen: kortikosteroid, methotrexat, Azathioprin, anti-TNF behandling rettet mod T cellen: anti-CTLA4, Cyclosporin

44

45 ? Marianne Hokland Bartholin Bygningen 4. etage