Præsentation er lastning. Vent venligst

Præsentation er lastning. Vent venligst

Akut apopleksibehandling apopleksiafsnit, iv. trombolyse, trombektomi

Lignende præsentationer


Præsentationer af emnet: "Akut apopleksibehandling apopleksiafsnit, iv. trombolyse, trombektomi"— Præsentationens transcript:

1 Akut apopleksibehandling apopleksiafsnit, iv. trombolyse, trombektomi
Overlæge dr. med. Grethe Andersen Neurologisk afdeling, Aarhus Sygehus Aarhus Universitetssygehus

2 Apopleksi – ”slagtilfælde”
Medfører: fysisk handicap mentalt handicap psykiske symptomer og komplikationer: depression smerter epilepsi demens

3 Lidt baggrund DK: 12.000 nye strokes hvert år 3. Hyppigste dødsårsag
4.000 recidiv strokes hvert år 4.000 med TCI (forbigående symptomer) til udredning - som fejler noget andet 3. Hyppigste dødsårsag Hyppigste årsag til erhvervet handicap 85% af strokes er blodpropper 15% hjerneblødninger

4 Apopleksi diagnostik Akutte fokale (eller globale) neurologiske udfald
> 24 timer Sandsynligvis cerebrovasculær genese (CT/MRI)

5 En dynamisk tilstand Mand 56 år, ve. sidig lammelse, ve. hemianopsi og dysartri og neglekt. CT efter 4.5 t, MRI efter 5 t CT MR MR 24 t Akut infarkt Area at risk Infarktvækst 5

6 Apopleksiforløb Hyperakut fase: “Den gyldne time” Akut fase
Præhospitale identifikation Transport Akut modtagelse, udredning og specifik behandling Akut fase Tæt observation af neurologisk status og ABC Intervention ved progression/komplikationer Høj standard af pleje (mobilisering, ernæring og synkefunktion) Rehabiliteringsfase Stabiliseret tilstand Start af modificerende terapi Reorienteringsfase Kommunal efterbehandling/hjerneskadecenter

7 Godkendelse af trombolysebehandling (Actilyse) betinget af SITS-MOST og ECASS-3
Justeret OR (95% CI) for at undgå et neurologisk handicap efter iskæmsik apopleksi 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 < 3 h SITS-MOST RCT: ECASS-3: 3-4,5t. > 4,5h except selected patients Adjusted odds ratio Brott presented a new meta-analysis of the NINDS, ECASS I and II and ATLANTIS studies in San Antonio at the American Stroke Association meeting. They divided the time interval to treatment in 90-minutes intervals (0-90, , , ) and analyzed the ratio of patients with a favourable outcome (mRS 0-1) in 2776 patients. They found a significant correlation of outcome with time from symptom onset. The odds ratios for the favourable outcome were 2.83, 1.53, 1.4 and 1.16 respectively with the last OR missing statistical significance. The lower confidence interval intersects with 1.0 at 285 minutes after symptom onset.138 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 Stroke onset to treatment time (OTT) [min] Brott TG. International Stroke Conference 2002; abstract.

8 Tidlig behandling essentiel
ECASS III bekræfter effekt af trombolysebehandling i tiden 3-4,5 t, med en effektstørelse (OR 1.4) som forventet. Det gælder stadig at tidlig behandling er mest effektiv, men patienterne har fået en ny chance. Time Interval from onset of symptoms to treatment initiation [min] Adjusted odds ratio 1.5h OR 2.8 3h OR 1.5 4.5h OR 1.4 6h OR 1.2 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 60 120 180 240 300 360 The investigators of NINDS, ECASS and ATLANTIS have combined their data for a pooled analysis. This analysis was presented for the first time in 2002 and has now been published. This is the first analysis to look at effects of timing on outcome. The interesting findings are that the outcome in patients treated early (in the first 90 minutes) is extremely improved. There is not such a difference between the second and the third 90-minute interval. However, beyond 4.5 hours the effect may no longer be evident. Certainly statistical significance is lost although this may be simply a reflection of lack of statistical power to detect a benefit beyond 4.5 hours. The time interval to treatment was divided into 90-minute intervals (0–90, 91–180, 181–270, 271–360) and the ratio of patients with a favourable outcome (mRS 0–1, NIHSSS 0–1, BI 95–100) was analysed in 2779 patients. There was a significant correlation of outcome with time from symptom onset. The odds ratios for the favourable outcome were 2.81, 1.55, 1.4 and 1.15 respectively with the last OR missing statistical significance. The lower confidence interval intersects with 1.0 at 285 minutes after symptom onset.20 OR, odds ratio Hacke et al. Lancet 2004; 363: 768–74 8 8

9 Bliver pludselig bevidstløs med ekskretafgang - 15 timer efter trombolysebehandling. CT viser fatal blødning Blødningsrisiko 1-2% 9

10 Kliniske kriterier for trombolyse
Inklusion >18 år Tidl. Selvhjulpen Iv-tpa mulig < 4½ h Udgåede kriterier: Ikke svær apopleksi -bevidsthedssvækkelse Ikke symptomer i hurtig bedring Eksklusion Ukontrolleret højt BT Tilstand m. øget blødningsrisiko INR > 1,5 Tidl. Apopleksi < 6 uger Traumer el. Stor operation < 3 mdr. M.fl. 10

11 Symptomgivende ICH Riskofaktorer: Ingen konsistente data;
Sværhedsgraden af apopleksi (NINDS) Høj alder (ECASSIII) Magnyl behandling ved behandlingsstart Højt BT Højt BS Tidl. Apopleksi + DM Tiden fra apopleksidebut til behandlingsstart Ingen konsistente data; alle assosieret med dårligt outcome

12 34 årig rask kvinde Viborg
Natligt krampeanfald Lokal CT: “string sign” Afasi, hoved og øjndrejning mod venstre Højresidig hemiparese NIHSS: 24 Drip and ship til Århus Kl: 05:38

13 Hvad er patientens chance
- for at genvinde uafhængighed? Spontan opløsning af blodproppen: 15% Opløsning vha. trombolyse: 30% Kateterfjernelse: 45% ..men det skal gå stærkt….ellers til ingen nytte

14 A-grafi via mikrokatheter
Tilstanden descenderet ved ankomsten Jette Bohn A-grafi via mikrokatheter TIMI 0 Billeder produceret og udlånt af overlæge Leif Sørensen 14 14

15 TIMI 2 efter 1. passage med MERCI®
Jette Bohn Billeder produceret og udlånt af Leif Sørensen 15 15

16 TIMI 3 efter 2. passage med MERCI ® - Leif Sørensen
Klokken 08:30; blodforsyningen OK Jette Bohn TIMI 3 efter 2. passage med MERCI ® - Leif Sørensen 16 16

17 Kontrol skanning efter 24 timer
Start: Truede område Ved opvågning: Let skævhed I ansigtet kraftnedsættelse I højre kropshalvdel og afasi Efter 1 uge: Skævhed ved munden og lette taleproblemer. Jette Bohn Slut: Begrænset skade 17 17

18 Udviklingsområder Trombektomi

19 Kampen mod uret Holdpræstation
Samlede tid fra symptomer til rekanalisering vigtig Alle led I kæden prioriteres og optimeres Gode samarbejdsaftaler Klare visitationsregler og kommandoveje Fleksibilitet Professional håndtering af patienten

20 Præhospital identifikation
FAST (face, arm, speech – time scale) Ansigtsskævhed Armparese Taleproblemer Tid: uopsættelig hjælp LAMS (Los Angeles motor scale – for assessment of stroke severity (LAD)) Ansigtslammelse; 0=ikke tilstede; 1= til stede Arm; 0=ikke til stede. 1=drift, 2= slap Håndtryk; 0=normal, 1=nedsat, 2=intet 33% nonstroke Skore=5p 5% nonstroke

21 RM: Selektion af STOR apopleksi
Er der øjn og/eller hoveddrejning til rask side? Er pt vågen (åbne øjn)? Har patienten lammelser (ansigt, arm og/eller ben)? Er der afasi (taleproblemer) ? STOR: 1+2 eller eller alle

22 112; STOR apopleksi AMK Disponenter (Læge)ambulancen + ALH

23 STOR apopleksi: Aarhus
Begrundelse: endovaskulær behandling mulig SST har pålagt os et reelt behandlingstilbud til alle borgere I RM og RN. Små apopleksier er de fleste: 50-75% behandles bedst på lokalt trombolysecenter MÅL: ankomst < 90 minutter fra symptomdebut

24 Intrahospitalt set-up
Telefonsik advisering - ankomsttidspunkt Kort modtagelse -10 minutter MR skanning (DWI mm) Advisering af neuroradiologisk interventionist og narkosen under skanningen Start af iv rtPA Hurtigst muligt supplerende lyskepunktur Endovaskulær revaskularisering Tid til revaskularisering MÅL: < 3 timer efter ankomst

25 PAUSE

26 Årsager til Apopleksi Yngre (< 50-55 år) Dissektion:
Carotis/ vertebralis Kardioemboli PFO Kardiomyopati Klapabnormiteter Trombofili: Lupus antikoagulans Migræne Ppiller/gravid/Pueperium Vaskulitis/Karanomalier CADASIL Moya-moya Misbrug Midaldrende (55-75 år) Aterotrombose: Rygning Dyslipidæmi Usund levevis Genetiske faktorer Stenose præcerebralt: carotis/vertebralis Intracerebral stenose Hypertension Kardioemboli: Hjerteinsufficiens, AFLI Diabetes Mellitus type 2 Ældre (> 75 år) AFLI Hjerteinsufficiens Klapsygdom Multiple præ-og intracerebrale stenoser: Hypopefusion og tromboembolier Udbredt småkarssygdom Hypertension og Leucoariose Diabetes Mellitus

27 Dissektion Smerter bag øje/øre, ipsilateral Horner syndrom

28 PFO: persisterende foramen ovale
25% af alle voksne har PFO Ofte årsag til “kryptogen apopleksi” Symptomer under aktivitet, DVT risikosituationer, ingen andre risikofaktorer

29 Case 1 37 årig kvinde, rask, nakkesmerter 1 md
Efter kiropraktorbehandling: højresidig kraftnedsættelse dobbeltsyn ataksi bilat svær dysartri venstresidig facialisparese (nukleær)

30 MR billeder Akut: lille iskæmi I hø cerebellum
Emboli I toppen af basilaris Kontrol: Lille medialt infarkt I venstre side af pons dorsalt Samt I begge sider af lillehjernen

31 3 mdr kontrol Smilende Massiv træt, søvnproblemer
Ingen smagssans, føler ingenting - ikke ked af det, vægttab, koncentrationsbesvær Kognitive symptomer: “Nedsat perseptionsevne” Obj neurologisk: let dysartrisk, diskret ve følenedsættelse.

32 Depression efter apopleksi

33 Subklinisk cerebral iskæmi
White Matter lesions (WML) eller stumme infarkter efter 55 års alderen øger risikoen for apopleksi. Rotterdam MRI study WML MRI Leucoariosis og atrophy

34 Subklinisk cerebral iskæmi
WML og/eller stumme infarkter korrelerer til 1. debut af depression > 55 år blandt hospitaliserede deprimerede ptt. Fujikawa 1993 WML korrelerer til kronisk depression (>55y). Rotterdam MRI study 2005 “Vaskulær depression” blandt ældre. Alexoploulos 1997

35 Post-stroke depression PSD
Svær – selv efter anerkendte kriterier - fx. ICD 10, DSM IV. 25% har svære kommunikations problemer Afasi (venstre side) – Dysprosodi (højre side) Mange co-morbiditeter Bivirkninger til “apopleksi” medicin Traditionel tænkning blandt patienter, deres familie and blandt professionelle – symptomer erkendes ikke som en del af PSD.

36 Post-stroke depression rew.: Hacket ML, Stroke 2005
Frekvensen I tværsnitsundersøgelser: 30% Incidensen i 1. år efter apopleksien: % Andersen 1995, Destro study 2006. 80% af alle PSD diagnostiseres i den akutte apopleksi fase(3 months) Andersen 1995, Destro study 2006. 50% af alle PSD er kroniske (> 1 year) Robinson 1987, Åström 1993, Næss 2010.

37 Post-stroke depression
Risiko faktorer: Genetiske polymorfismer af serotonintransporteren Tidligere depression Dong JY, stroke 2012 – meta-analysis ptt. Tidligere apopleksi Sociale stress faktorer før apopleksien Pathologisk gråd (emotionalism) Sværhedsgraden af handicap (infarkt størelse ???)

38 Post-stroke depression
Associeret til: Pathologisk gråd – PC Andersen 1995, Carota 2005 50% af patienter med PC udvikler senere PSD Post-stroke fatigue - kontroversielt Christensen 2008/Næss 2011 Generaliseret angst (GAD) Åström 1996 Coexistens mellem PSD og GAD ses i 75% af PSD patienter. Demens eller intellektuel forringelse House 2000 m fl Højere rate af Selvmord – suicidale tanker hyppige I den akutte fase J Stroke Cerebrovasc Dis 2011

39 Effekten af PSD Negativ indvirkning på livskvalitet
Øget belastning af familien Øget sygelighed JAMA 2011;306: Især andre vaskulære begivenheder (MI, PAD etc.) Højere mortalitet House 2001, Williams 2004, Næss 2010 Det samme ses blandt patienter med iskæmisk hjertesygdom

40 Pathological Gråd (PC) - pathophysiologiske hypoteser
Definition: PC er karakteriseret af pludselige og ukontrollerede gråd anfald som ikke afspejler patientens humør. Disinhibition af gråd refleksen. Wilson, 1924 Et kontrol system er lokaliseret i hjernestammen. Poeck, 1969 Defækt motorisk expression af en emotion. Poeck, 1985 Assosieret med neurologisk sygdom. Green 1987

41 PC 10-20 % af apopelsipatienterne I den akutte fase.
Kommer før en evt. Depression Forekommer ved bestemte lokalisationer af skaden

42 Pathologisk gråd (PC) Lesionerne er unilaterale eller bilaterale i hjernestammen eller i subkorticale regioner med en øget hyppighed I basalganglie områderne (det limbiske system). Behandling med et SSRI virker med det samme og er effektiv I næsten alle patienter. As such, PC seems to be a continuum of symptoms caused by disinhibition of involuntary functions served by the facial nerve possibly mediated by a central depletion of serotonin. PC resembles the motor disinhibition occurring in patients suffering from spasticity of the extremities or of the bladder. 42 42

43 Det serotinerge system
Serotonin findes I hele hjernen 14 serotonin receptor subtyper kendes Serotonin er involveret I regulation af; “Mood”, cognition, hukommelse, angst, søvn, appetit, og motorisk kontrol Widespread, 14 receptors 43 43

44 Serotonin 5HT1A receptor availability in the first month of recovery from stroke
Lower level of receptor availability could indicate a vulnerability Møller et al. Acta Psych Scand 2007 44 44

45 Use of antidepressants (AD) in Århus County after stroke 1. year
: 2,506 strokes ( ~ 85% of all) PSD PC PSD/PC No PSD/PC AD in Hospital 426 130 498 (15%) 2008 AD after discharge - 551 (22%)* No treatment 1457 Median time to AD (mean) days 6 (12) 3 (8) 5 (10) Median days in hospital (mean) 38 (51) 23(46) 34(49) 9 (17)** * PSD/PC not evaluated, ** P < 0,01

46 30-day mortality and hazard ratios (HR) of mortality after hospitalization with stroke according to use of antidepressants within 30 days after hospitalization*. N Mortality ((%) Crude HRs (95% CI) Adjusted HRs* (95% CI) AD None 1,902 192 (10.09) 1.00 (reference) Any 603 22 (3.65) 0.35 ( ) 0.23 ( ) * Adjusted for age, sex, Charlson score, Scandinavian Stroke Scale Score, Modified Rankin Scale Score.

47 Konklusion PSD/PC er hyppige og alvorlige komplikationer efter apopleksi. Diagnosen depression efter apopleksi er svær og overses ofte. Depressive symptomer/gråd mindskes ved behandling med AD SSRI har måske herudover en additiv antitrombotisk effekt I den tidlige apopleksifase. Resultaterne af et register studie bør bekræftes I et større kontrolleret forsøg.

48 Referenceprogram, Apopleksi, 2013
”Der er ikke klinisk praksis for at behandle udsatte patientgrupper med forebyggende antidepressiv medicin, og evidensen for en standard behandling med AD blandt apopleksipatienter er endnu ikke tilstrækkelig” ”Antidepressiv behandling af deprimerede apopleksipatienter medfører en signifikant reduktion af depressionssymptomer overfor placebo” ”SSRI-behandling anbefales som førstevalg” ”Ved patologisk gråd efter apopleksi bør der tilbydes SSRI-behandling, som er effektiv selv i en beskeden dosis, inden for få dage”

49 Referenceprogram, Apopleksi, 2013
”Det optimale tidspunkt for start af antidepressiv behandling efter apopleksi er ikke belyst i RCT” ”Det anbefales generelt at behandlingen fortsættes i 6 måneder” ”Der er ikke entydig dokumentation for, at antidepressiv medicinsk behandling bedrer den neurologiske funktion”

50 Genoptagelse af erhvervsarbejde

51 Baggrund 30% af stroke patienter er < 65 år
Ca. 15% af stroke patienter er erhvervsaktive eller under uddannelse – ca årligt i DK 65% af disse udskrives uden fysisk handicap og er selvhjulpne (1300) Problemer: Sårbarhed overfor stress belastning Udtrættes hurtigere end normalt Er støjoverfølsomme Er langsommere til alle gøremål

52 Tidligere studier Faktorer af betydning for tilbage til erhvervsarbejde: Fysisk restitution vigtig Ingen kognitive/sproglige barrierer Fravær af psykiatriske komplikationer (depression) Høj uddannelse Godt socialt netværk Personlig attitude og arbejdspladsens indstilling

53 Aarhus population 83 (77 + 6) erhvervsaktive 2003-2005 første stroke,
fulgt i 2 år Sygemelding 3 mdr (standard), derefter deltidsraskmeldt næste 6 mdr. til endelig erhvervsevne afklaret Velbehandlet for evt. depression/ patologisk depression Positiv opbakning fra jobcentre

54 Tilbage til arbejde: 39% (+ 12%) efter 1 år, 33% (+25%) efter 2 år. (deltid/flexjob) Patologisk træthed signifikant associeret til mgl genoptagelse af erhverv. Patologisk træthed er den vigtigste risikofaktor for ikke at komme tilbage til arbejde under hensyn til fysisk handicap og kognitive problemer.

55

56

57 Udfordringer Begrænset viden på jobcentrene
Tager ikke hensyn til trætbarheden: ”tag dig sammen” Har ingen neurofaglig viden Giver ikke den fornødne tid/eller kompenserende hjælpemidler Patienterne føler sig pressede Rammer muren, bliver deprimerede Uretmæssige raskmeldinger Trods følgerne af stroke og komplicerende depressioner

58 Hvor findes viden? Jobcentrene Patientforeningernes rådgivningscentre
Ikke den specielle neurofaglige viden Patientforeningernes rådgivningscentre Stor viden men begrænset indflydelse Praktiserende læge Næppe nogen stærk alliance Hjerneskadecentrene Kun i de større kommuner

59 Anden akut forskning - eksempler
Wake-up stroke (fl. nationale centre) 25% sover når apopleksien opstår eller har ukendt debut. MR kan bruges til at se tidsforløbet TALOS (Aarhus, Aalborg, Glostrup) Akut dobbeltblindet,placebokontrolleret SSRI behandling Antitrombotisk effekt og fremmer rehabiliteringen Perkonditionering (Aarhus) Kontrolleret iskæmi I en anden legemsdel afgiver beskyttende stoffer til det truede væv I det akutte blodpropsområde.

60 Length of stay in SU for patients with suspected stroke
Non-stroke udgør 33% af stroke suspecte indlæggelser uanset modtagelsen (setting) LOS* significantly shortened after intro of rtPA (stage II) Fast triage of non-stroke patients to appropriate departments or to discharge. *LOS: length of stay C Sølling et al 2008

61 Konklusion Organisationen i DK er effektiv.
30-50% af alle apopleksipatienter får trombolyseudredning – 6-16% får behandling. Endovaskulær behandling - en udviklingsfunktion (ca 200 forløb/år). Samfundsmæssigt god økonomi i denne omorganisering – begrænsning af skaden. Den akutte fase er hurtigt overstået Viden i fase 3 er mangelfuld – brug af skanninger og viden om komplikationer vil kunne forbedre efterbehandlingen.


Download ppt "Akut apopleksibehandling apopleksiafsnit, iv. trombolyse, trombektomi"

Lignende præsentationer


Annoncer fra Google