باکتری های پاتوژن منتقله از راه غذا

Præsentationer af emnet: "باکتری های پاتوژن منتقله از راه غذا"— Præsentationens transcript:

1

2 باکتری های پاتوژن منتقله از راه غذا
دکترهنگامه زندی عضو هیئت علمی گروه میکروب شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی سمینار جایگاه تکنیک های مولکولی در تشخیص پاتوژن های منتقله به واسطه مواد غذائی، 1393/7/24، یزد

3 باکتری های پاتوژن منتقله از غذا
پدیده جهانی شدن و افزایش مسافرت ها و توسعه گردشگری و همچنین افزایش مصرف غذا در خارج از منزل در جوامع مختلف بیماری های منتقله از غذا را به عنوان یک مشکل بهداشتی جهانی مطرح کرده است. بیماریهای اسهالی ناشی از آلودگی های غذایی معمولاً در 24 تا 48 ساعت بدون هیچگونه مداخله پزشکی بهبود می یابند و معمولاً تشخیص داده نشده و گزارش نمی شوند.

4 باکتری های پاتوژن منتقله از غذا
بیماری های باکتریایی منتقله از غذا به دو دسته عمده تقسیم می شوند: 1- عفونت های منتقله از غذا این عفونت ها از مصرف غذا یا آشامیدنی آلوده به باکتری های پاتوژن ناشی می شوند این پاتوژن ها به دو روش ایجاد بیماری می کنند. الف) به لایه های مخاطی روده و سایر بافت ها تهاجم و تکثیر پیدا می کنند، مانند شیگلا ب) در داخل لومن روده تکثیر پیدا کرده و یک توکسن آزاد می کنند، مانند ویبریوکلرا و اشریشیا کلی منابع این عفونت ها شامل تمام غذاها و آشامیدنی های مورد مصرف در خانواده و رستوران ها است. 2- مسمومیت منتقله از غذا یا مسمومیت غذایی مسمومیت منتقله از غذا، از مصرف غذا یا نوشیدنی که قبلا با یک سم آلوده شده ناشی می شود. منابع این سموم عبارتند از: باکتری های ویژه مانند استافیلوکوکوس ارئوس، باسیلوس سرئوس و کلستریدیوم بوتولینوم مواردی نیز وجود دارند که به هر دو روش فوق ایجاد بیماری می کنند مانند: بوتولیسم در نوزادان و کودکان از طریق خوردن عسل حاوی کلستریدیوم بوتولینوم.

5 بیماریهای منتقله از غذای تحت مراقبت در ایران
بیماریهای منتقله از غذای تحت مراقبت در ایران 1- سالمونلوز 2- شیگلوز 3- E.coli o157:H7 4- استافیلوکوکوزیس 5- بوتولیسم ارگانیسم های شایع منتقله از غذا Bacillus sereus Brucella species Campylobacter species Clostridium butolinum Colestridium perfringenes Eschrichia coli Listeria monocytogenes Salmonella species Shigella species S. aureus Vibrio cholera Hepatitis A

6 گونه های سالمونلا، تب تیفوئید و سالمونلوز

7 سالمونلا باسیل های گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه متحرک
باسیل های گرم منفی از خانواده انتروباکتریاسه متحرک تخمیر گلوکز، عدم تخمیر لاکتوز تولیدH2S دارای آنتی ژن های O، H ( دارای تغییرات فازیک آنتی ژنی) و Vi (فقط در سالمونلا تیفی) O group serotype D S.typhi A S.paratyphi A C S.cholerssuis B S.typhimurium D S.enteritidis

8 اپیدمیولوژی سالمونلا تیفی
در آبهاي گل آلود تا يکماه و در يخ تا ۳ ماه زنده مي ماند. در اثر گرماي ۶۰ تا ۱۰۰ درجه ازبین می رود. نور آفتاب بسرعت سبب انهدام باکتری مي شود. در برابر خشکي مقاومت دارد ( تا دو ماه ). تعداد میکروارگانیسم مورد نیاز برای ایجاد بیماری باسیل است. با افزایش تعداد باسیل ، دوره بیماری کاهش می یابد. در فصل پائيز و تابستان بيشتر بصورت همه گير در مي آيد، اين همه گيري بخصوص در اجتماعات مانند سربازخانه ها و مدارس ديده مي شود.

9

10 راه های انتقال تب تیفوئید
از راه دهان وارد دستگاه گوارش شده و از آنجا به ساير نقاط بدن ميرسد، واز راه مدفوع به خارج راه مي يابد. مدفوع و صفرا در دوران استقرار بيماری آلوده مي باشند. گاهي در ادرار و استفراغ بيماران نيز باسيل وجود دارد. بيشتر مبتلایان حصبه در دوران نقاهت هم خاستگاه پخش ميکروب بشمار مي روند. سرايت مستقيم : پرستاران و مراقبان بيماران از راه دستهاي خود آلوده مي گردند. سرايت غيرمستقيم : آب - بهترين منبع آلودگي را تشکيل مي دهد ( آلودگي هاي لوله هاي آب يک محله يا يک قنات و آلوده کردن تعداد زيادي از افراد ). سابقاً يخ غيربهداشتي يک عامل انتقال بيماری در ايران بشمار مي رفت. آلودگي شير، پنير تازه توسط آب آلوده يا دستهای آلوده سبزيجاتي را که با کود انساني آبیاری می شوند. احتمال آلودگي آن زياد است. نرم تنان دريائي و صدفها و ميگو يکي از منابع آلودگي در کشورهاي اروپائي، صدفهائي که در مسير فاضلاب و رودخانه هاي کثيف قرار مي گيرند آلوده مي شوند. مگس پودر گوشت ، تخم مرغ و ساير مواد غذائي پرسنل ازمایشگاهها که با کشت اين ميکروبها سروکار دارند ، پزشکان بخش هاي عفوني

11 بیماریزایی تب تیفوئید ورود به بدن با خوردن و اشامیدن
اتصال و تکثیر در سلول های اپیتلیال روده انتقال به جریان خون از طریق سیستم لنفی تکثیر در سیستم رتیکولواندوتلیال ( کبد، طحال، کیسه صفرا،.. و روده) دفع توسط مدفوع

12 علایم بالینی تب تیفوئید
بيماری به آرامي بعد از دوره کمون 14-10روزه شروع مي شود. تب مختصر( این تب پلکانی است و سپس مداوم می شود)، خستگي، سرگيجه، کوفتگي، خواب مختل، دهان تلخ و يبوست. بتدريج اين علائم شدت مي يابد. سردرد شديد، درد پيشاني، درد کمر و گردن و بيحالي شکم نفخ طحال بزرگ صبحها تب کم بوده و شبها بالا مي رود تا اينکه در ظرف ۴ تا ۵ روز تب به ۴۱ درجه ميرسد، نبض نسبت به تب کندتر مي باشد. ۵ تا ۸ روز علائم شدت مي يابد، راش های پوستی (Rose Spot) بروی پوست ناحیه شکم و سینه بيحالي و کوفتگي عميقي، هذيان و بي خوابي، عطش زياد، لب و زبان خشک، اشتهای کم در حصبه سخت، اسهال آبکي وجود دارد. تب دائماً در ۴۰ درجه سانتيگراد باقي مانده، صبح و شب کمي با هم اختلاف دارد يعني صبحها کمتر و شبها زيادتر است. شمارش گلبول های سفید نرمال و یا پایین تر از حد است.

13 عوارض حصبه خونريزي روده سوراخ شدن روده ها آپاندیسیت التهاب کيسه صفرا
التهاب کيسه صفرا ‌يرقان التهاب غده بناگوشي عوارض ديگر: نارسائي قلبي، عارضه استخواني، تنفسي، ادراري، پوستي، مننژيت،‌ پيلونفريت و تورم مفصلي قبل از استفاده از آنتی بیوتیک ها مورتالیتی 15-10% بعد از استفاده از آنتی بیوتیک مورتالیتی 1% 3% از افراد بهبود یافته، باکتری را در کیسه صفرا، مجاری صفراوی و بندرت روده و دستگاه گوارشی حفظ می کنند ( ناقلین سالم). عفونت مجدد ممکن است اتفاق بیفتد ولی خفیف تر است. با وجود انتی بادی، عود بیماری ممکن است 3-2 هفته بعد از بهبودی اتفاق بیفتد.

14 تشخیص آزمایشگاهی تب تیفوتید
- SS Bismuth sulfite agar Hektoen enteric agar - انجام کشت و جدا سازی باسیل از خون ( در هفته اول بیماری مثبت) ، مغز استخوان ، مدفوع ( در هفته دوم و سوم مثبت)، ادرار ، ترشحات دوازدهه ( تشخیص ناقلین) - یافتن آنتی ژن اختصاصی در سرم یا ادرار در صورت موجود بودن امکانات. اگلوتیناسیون اسلایدی، تست ویدال (هفته دوم و سوم) و آنتی بادی علیه آنتی ژن Vi ( تشخیص ناقلین) ، EIA - روش PCR از حساسیت زیادی برخوردار است ولی اختصاصی نیست.

15 درمان و پیشگیری تب تیفوئید
درمان: کرامفنیکل، کوتریموکسازول، امپی سیلین، آموکسی سیلین، سفالوسپورین های نسل سوم واکسن تیفوئید: واکسن خوراکی زنده، واکسن تخفیف حدات داده شده و واکسن پلی ساکاریدی کپسول Vi با مصرف عضلانی ( هر دو توصیه می شود، با کارایی 80-50%) اقدامات توصیه شده - آموزش بیماران، افراد در دوران نقاهت و حاملین سالم در مورد رعایت بهداشت فردی به خصوص شستشوی دست ها با آب و صابون بعد از اجابت مزاج و قبل از تهیه و مصرف غذا - از کلیه اطرافیان بیمار باید کشت مدفوع از نظر تیفویید انجام شود درمان مناسب ناقلین مزمن بیماری اقدامات محیط : - آموزش همگانی در مورد شست وشوی دست ها با آب و صابون بعد از اجابت مزاج و قبل از تهیه و مصرف غذا - تامین امکانات لازم برای شست و شوی دستها - دفع صحیح فضولات انسانی - تامین آب سالم به منظور آشامیدن ، شست وشوی سبزیجات و میوه جات و کنترل حشرات توسط حشره کشها و دفع صحیح زباله ها - دقت لازم در سلامت تهیه مواد خوراکی ، حمل و نگهداری آنها - پاستوریزه کردن یا جوشانیدن شیرو کلیه محصولات لبنی - کلیه حاملین باید از سرو کار داشتن با مواد غذایی و مراقبت از بیماران معاف باشند

16 منابع عفونت سالمونلوز آب: الودگی با مدفوع باعث اپیدمی می شود
شیر و سایر محصولات لبنی ( بستنی، پنیر و غیره): الودگی با مدفوع، پاستوریزاسیون ناکافی، تهیه نادرست میگو وماهی و صدف: از طریق اب آلوده تخم مرغ های خشک و فریز شده: از مرغ الوده تا الودگی در حین تهیه گوشت ماکیان و محصولات گوشتی: آلودگی با مدفوع جوندگان و انسان دارو های مخدر: ماری جوانا رنگ های حیوانی: کارمین (دررداروها، غذا و مواد ارایشی ) حیوانات دست اموز خانگی: لاک پشت، سگ، گربه، محصولات حیوانی بعنوان خوراک دام: تهیه غیر بهداشتی سرد کردن ناقص، پخت ناقص، غذای خام الوده الودگی تهیه کنندگان غذا و وسایل، عامل انتقال از مواد غذایی خام به مواد پخته است ( عدم شستشوی دست، کارد، تخته برش، سطح میز) نگهداری غذا در دمای نامناسب: سرمای کم سالمونلا در کره بادام زمینی و شکلات ( با رطوبت کم) سالها زنده می ماند

17 انتروکولیت ( سالمونلوز)
شایعترین عوامل: سالمونلا تیفی موریوم و سالمونلا اینتریتیدیس دوره کمون بیماری: 48-8 ساعت بعد از بلع سالمونلا علائم بیماری: - تهوع ، سردرد، استفراغ، اسهال شدید، وجود لکوسیت در مدفوع، تب خفیف - بهبودی در 3-2 روز - بندرت وارد خون می شود ( باکتریمی در افراد با ضعف ایمنی ) تشخیص: کشت مدفوع در محیط های افتراقی، انتخابی، غنی کننده، و تعیین هویت، تست اگلوتیناسیون اسلایدی، سروتایپینک بروش های سرولوژیکی، ELISA، Salmonella Rapid Test، هیبرید سازی DNAبا DNA درمان: جایگزینی آب و الکترولیت، درمان ضد میکروبی در نوزادان پیشگیری: - جلوگیری از الودگی آب و غذا توسط جوندگان یا حیوانات دفع کننده سالمونلا پخت کامل گوشت و تخم مرغ پاستوریزاسیون و پرتو دهی مواد غذایی تنظیم اسیدیته و نمک موجود در مواد غذایی ( سوسیس، مایونز، سس سالاد) بازرسی تاسیسات و اماکن عمومی تهیه مواد غذایی

18 اشریشیا کلی

19 اشریشیا کلی و بیماری های گوارشی منتقله از آب وغذا
باسیل گرم منفی کوتاه ایجاد کلنی های کروی، محدب و صاف در محیط کشت دارای آنتی ژن های O ، H و k قدرت تخمیر گلوکز و لاکتوز، بی هوازی اختیاری فلور طبیعی روده انسان و حیوان مدفوع انسان و حیوان الوده و نیز آبهای تصفیه نشده شایعترین منایع الودگی می باشند. انسان به عنوان مخزن عمده سویه های انتروتوکسین زا و مهاجم روده ای شناخته شده است. این باکتری الوده کننده مواد غذایی از طریق تماس با وسایل الوده عمل اوری و یا آب الوده به مدفوع انسان منتقل می شود. حیوانات بعنوان مخزن سویه های خونریزی دهنده ( O157:H7) شناخته می شوند. مواد غذایی با منشا دامی از طریق کشتار، آلوده و یا بعد از عمل آوری مجددا الوده شوند. وجود این باکتری در شیر و آب دلیل بر آلودگی مدفوعی مواد از منابعی مانند فاضلاب است

20 اشریشیا کلی تولید کننده شیگا توکسین STEC
عامل عامل کولیت هموراژیک و سندرم اورمیک-همولیتیک HUS دو نوع توکسین ” وروتوکسین“ تولید می کند. STEC1 و STEC2 STEC1 شبیه شیگا توکسین شیگلا دیسانتری تیپ 1 است و از سنتز پروتئین جلوگیری می کند. سروتیپ O157: H7 شایع تراست. 100 باکتری باعث بیماری می شود. راه انتقال: گوشت قرمز (کوبیده و همبرگر)، آب الوده، سبزیجات الوده، پنیر، بستنی شیگا توکسین و تهاجم باکتری باعث تخریب میکروویلی های سلول های روده میشود. علائم بالینی: کولیت هموراژیک ( اسهال ابکی و بعدا اسهال خونی، درد شکمی شدید، تب وجود ندارد) و HUS تشخیص: این سویه قادر به استفاده از سوربیتول نیست از نظر تست MUG منفی است. آگلوتیناسیون با آنتی سرم های اختصاصی ELISA وروتوکسین در ازمایشگاه مرجع تشخیص داده می شود PCR جهت تعیین ژن توکسین ها پیشگیری: پخت کامل گوشت اجتناب از مصرف محصولات غیر پاستوریزه

21

22 اشریشیا کلی انترواگرگیتیو EAEC
عامل اسهال حاد و مزمن در کشور های در حال توسعه عامل بیماری های منتقل از غذا در کشور های صنعتی اسهال مسافران و اسهال کودکان اسهال مزمن افراد مبتلا به ایدز عوامل بیماریزا: توانایی اتصال به سلول های انسان و تشکیل بیوفیلم توکسین شبه ST بنام EAST1و توکسین Pet. علائم بالینی: اسهال آبکی پایدار ( تا 14 روز)، تب پایین، تهوع، دهیدراسیون تشخیص: کشت سلولی، PCR و پروب های DNA پیشگیری: دقت کافی در رابطه با غذا و آب آشامیدنی، استفاده از سیپروفلوکساسین و SXT

23 اشریشیا کلی انتروپاتوژنیک EPEC
عامل اسهال نوزادان آب الوده سبب بیماری است، روده کوچک را درگیر می کند. بیماریزایی: با اتصال به سلول اپیتلیال روده کوچک باعث از بین رفتن میکروویلی ها می شود. علائم بیماری: اسهال آبکی، استفراغ، تب عفونت خود محدود شونده است و بعضا مزمن می شود. تشخیص: سروتیپینگ با آنتی سرم اختصاصی انتی ژن o کشت سلولی در محیط Hep-2 ، ازمایشات توسط ازمایشگاه مرجع انجام می شود. درمان: جایگزینی آب و الکترولیت ، اسهال مزمن نیاز به درمان انتی بیوتیکی دارد. کنترل: همانند سالمونلا

24 اشریشیا کلی انترو توکسیژنیک ETEC
عامل اسهال مسافرتی و اسهال کودکان اگزوتوکسین حساس به حرارت LT : با فعال کردن آدنیلات سیکلاز و افزایشcAMP باعث ترشح آب و الکترولیت و در نتیجه اسهال آبکی می شود. اگزوتوکسین مقاوم به حرارت ST: باعث فعال شدن گوانیلیل سیکلاز در سلول های اپی تلیال روده باعث تحریک ترشح مایعات می شود. وجود انتی بادی اختصاصی از عفونت مجدد جلوگیری می کند. پیشگیری: ممانعت از مصرف غذا های الوده با ETEC

25 اشریشیا کلی انترواینویزیو EIEC
بیماری شبه شیگلوزیس در کودکان کشور های در حال پیشرفت و مسافران بیشتر است همانند شیگلا، لاکتوز را تخمیر نمی کنند و غیر متحرک هستند. باکتری با تهاجم به سلول های اپی تلیال مخاط کولون باعث بیماری میشود. علائم بیماری: اسهال ابکی که می تواند تبدیل به اسهال خونی شود، کرامپ، تب تشخیص: تست SERENY، کشت سلولی در محیط HeLa

26 کنترل اشریشیا کلی کنترل کلی فورم ها در مواد غذایی اهمیت زیادی دارد.
در طول ساخت پنیر های نرم و نیمه نرم، کنترل از طریق تولید سریع اسید صورت می گیرد. در طول نمک زدن مقدار pH افزایش یافته، باعث رشد اشریشیا کلی می شود. پخت کامل و اجتناب از دوباره آلوده شدن گوشت پخته با وسایل آلوده، آب و کارگران مواد غذایی مبتلا به عفونت مهم است. در اماکن تهیه و سرویس مواد غذایی، مسئله پخت و مدت نگهداری، وضعیت حرارات و بهداشت شخصی کارگران مواد غذایی باید مورد توجه قرار گیرد.

27 ویبریو کلرا و بیماری وبا

28 خصوصیات ویبریو کلرا باسیلهای گرم منفی خمیده به شکل ویرگول
دارای حرکت سریع، باتاژک قطبی بدون اسپور بی هوازی اختیاری PH اسیدی را تحمل نمی کنند، ولی PH قلیایی (8/5-9/5 ) را تحمل می کنند. غیر فعال شدن در حرارت 55 درجه سانتیگراد در عرض 15 دقیقه نسبت به خشکی حساس رشد در دمای بین درجه ویبریوکلرا ( بایوتایپهای کلاسیک و التور O1 و O139 ) عامل بیماری وبا در انسان است.

29 اپیدمیولوژی وبا شش پاندمی پاندمی وبا توسط ویبریو کلرا O1 و بیوتیپ کلاسیک پاندمی هفتم از سال 1961 توسط ویبریوکلر بیوتیپ التور پاندمی هشتم در سال های توسط ویبریو کلرا O139 وبا در هند و اسیای جنوب شرقی اندمیک است. منبع طبیعی ویبریو کلرا محیط های ابی و بصورت چسبیده به جلبک ها و پوسته سخت پوستان است. در اب تکثیر می یابد و در شرایط نامناسب بصورت خاموش در می آید. راه های انتقال بیماری : - آب ، 1010 ≤ باکتری برای ایجاد بیماری نیاز است. ( در اب بیش از 3 هفته زنده می ماند) - غذا، 104 – 102 ≤ باکتری برای ایجاد بیماری نیاز است. - حشرات الودگی در 5-1% از افراد حساس در معرض باکتری اتفاق می افتد ناقلیت بیشتر از 4-3 هفته طول می کشد. در ماه های گرم تعداد باکتری در اب و غذای الوده افزایش می یابد.

30 منابع شایع بیماری وبا آب آشامیدنی
منابع شایع بیماری وبا آب آشامیدنی - در منبع (توسط مدفوع از راه چاه نافذ ) یا ضمن انباشته شدن ( توسط دست آلوده به مدفوع ) می تواند آلوده شود. - سبزیجات برگدار که با آب آلوده آبیاری و یا شسته شده باشد و بدون گندزدایی مناسب استفاده گردد. غذای آلوده - غذاهای تهیه شده از آبزیان مثل ماهی و صدف ( که از آب آلوده گرفته شده، خام یا کم پخته باشد) - عامل بیماری وبا در آب ، محیط های مرطوب ، میوه ، سبزی صدف دریایی و گوشت زنده می ماند - تحمل چندانی نسبت به خشکی و نور آفتاب ندارد و با جوشاندن آب از بین می رود . یخ آلوده که ممکن است از آب آلوده تهیه شده باشد و یا هنگام توزیع آلوده شود (از یخ های تهیه شده در منزل خود استفاده شود).

31 وبا درایران اولین همه گیری در ایران ( در سال1344)
بروز بیش از 9 همه گیری کشوری بیشترین درصد آلودگی در استان های سیستان و بلوچستان و خوزستان به دلیل همجواری با کشورهای پاکستان و افغانستان و عراق بیماری بصورت تک گیر همه ساله در اکثر استان ها گزارش شده است و در بعضی از استانها بصورت همه گیر گزارش شده است

32 بیماری زایی ویبریو کلرا
عامل بیماری انتقال دهانی و ورود به معده ( اسید معده مانع عبور میکروب و ورود آن به معده می شود اگر اسید معده کم شود یا تعداد میکروب وارده زیاد باشد) عبور میکروب از سد معده تکثیر در روده کوچک ترشح سم ( سم باعث ترشح آب واملاح فراوان از سلولهای روده به داخل فضای روده می گردد ) اسهال از دست دادن مقدار فراوان آب واملاح بدن در زمان کم ایجاد کم آبی در بدن و عدم جبران آب و املاح دفع شده مرگ زودرس

33 علائم بالینی وبا دوره کمون بیماری 4-1 روز است.
علائم بالینی وبا دوره کمون بیماری 4-1 روز است. تقريبا ٧۵ % از افرادى که دچار عفونت با ويبريو کلرا مى شوند، هيچ نشانه اى از بيمارى ندارند. ٢٠ % ديگر دچار اسهال مى شوند که ازاسهال ديگر ارگانيسم ها قابل افتراق نيست . در تعداد اندکى ( ٢تا ۵ %) از افراد مبتلا به عفونت، اسهال آبکى، استفراغ و از دست رفتن آب بدن رخ مى دهد. وباى علامت دار با اسهال آبکى حجيم ، بدون تب يا زورپيچ شکم آغاز مى گردد. مدفوع بيماران و بايى، ظاهر مايع شفاف آغشته به موکوس سفيد رنگ مى گيرد که اصطلاحا مدفوع "آب برنجى " نام دارد و معمولا بى بو ويا بوى خفيف ماهى را دارد . استفراغ که مى تواند شديد باشد کرامپ هاى دردناک در پاها. زورپيچ در معده يا در دستها و پاها کاهش حجم ادرار در بیماران درمان نشده ، دهیدراتاسیون سریع، اسیدوز ، کولاپس عروقی ، هیپو گلیسمی در بچه ها،اریتمی قلب و نارسایی کلیه در 60-25% از افراد درمان نشده احتمال مرگ وجود دارد.

34 فلوچارت تشخیص آزمایشگاهی ویبریو کلرا از نمونه

35 تشخیص آزمایشگاهی ویبریو کلرا
کشت در محیط کشت TCBS کشت در آب پپتونه قلیایی نمونه گیری و انتقال در محیط کری بلر رنگ آمیزی گرم کلاسیک التور تست VP - + حساسیت به پلی میکسینB حساس مقاوم همولیز تشخیص ویبریوکلرا بایوتایپ التور تشخیص با آنتی سرم O1 تعیین بایوتایپ و سرو تایپ های ویبریو کلرا

36 درمان وبا هدف از درمان ، جايگزينى آب و الکتروليت هاى از دست رفته از طريق اسهال و استفراغ مى باشد. ORS آب و الکتروليت هاى ٨٠ تا ٩٠ درصد بيماران وبايى را تنها با محلول خوراکى مى توان جبران نمود. در موارد دهيدراتاسيون شديد، آب و الکتروليت ها. محلول رينگر لاکتات با ترکيب مناسب الکتروليتى ، جهت درمان وريدى ارجح در موارد دهيدراتاسيون شديد، تجويز آنتى بيوتيک بر کاهش حجم و طول مدت اسهال اثر مطلوب داشته و دوره عفونت زايى را کوتاه مى کند. داکسی سیکلین ( برای بالغین)، تری متو پریم- سولفامتاکسازول ( برای کودکان) و فورازولیدون ( برای خانم های باردار) دارو های انتخابی WHO هستند.

37 راه های پیشگیری از وبا پيشگيرى دارويى:
تجويز دارو بعنوان پيشگيرى مى تواند سبب بروز مقاومت دارويى در برابر ویبریو کلرا گردد. خطر انتقال وبا از بيمار به ساير افراد خانواده متفاوت است. تجويز به صورت انتخابى به افراد خانواده در تماس نزديک با بيمار در شرايطى توصيه مى شود که بررسى هاى همه گير شناختى نشان دهد که ميزان حمله اعضاى خانواده بيش از ٢٠ % است. واکسيناسيون: استفاده از واکسن : براى کنترل همه گيرى وبا بى اثر بوده و توصيه نمى شود. واکسن هاى موجود، تنها ۵٠ % اثر حفاظتى به مدت ٣ تا ۶ ماه دارند . اين واکسن ها مانع ايجاد موارد عفونت بدون علامت نمى شوند . لذا واکسيناسيون مسافران، مانع از ورود وبا به کشور نخواهد شد . واکسيناسيون افراد خانواده بيمار نقشى در پيشگيرى ندارد. .

38 اقدامات پیشگیری از وبا - برقراری نظم مراقبت شامل نمونه برداری مدفوع از نظر التور از کلیه موارد اسهال شدید - برقراری نظام گزارش دهی سریع وفوری - نظارت منظم بر سالم بودن آب مصرفی شامل آب آشامیدنی و استخرها - نظارت دقیق بر سالم بودن اغذیه مصرفی - نظارت دقیق بر دفع صحیح فضولات انسانی و زباله و مبارزه با حشرات - آموزش بهداشت همگانی در خصوص بهداشت فردی - آموزش کلیه نیروهای بهداشتی درمانی در تمام سطوح در مورد راههای سرایت و روشهای پیشگیری و چگونگی درمان بیماران مبتلا به اسهال از جمله وبای التور - فراهم نمودن کلیه ابزار و تجهیزات لازم برای تشخیص بیماری - فراهم نمودن داروهای مورد نیاز و تجهیزات لازم یرای تشخیص بیماری مطابق دستورالعمل کشوری - ارزیابی بیمار از نظر تعیین درجه کم آبی - جبران دهیدراتاسیون بیمار( با مایعات توصیه شده ،ORS و یا در صورت لزوم ومایعات داخل وریدی ) و درمان نگهدارنده با ORS و تغذیه بیمار

39

40 شیگلاها و بیماری شیگلوزیس (دیسانتری باکتریال و یا اسهال خونی)
شیگلاها و بیماری شیگلوزیس (دیسانتری باکتریال و یا اسهال خونی)

41 شیگلا باسیل های گرم منفی استوانه ای شکل که بصورت کوکو باسیل نیز دیده می شوند. چهار گونه دارد ( شیگلا دیسانتری، شیگلا فلکسنری، شیگلا بویدی، و شیگلا سونی ) بی هوازی اختیاری بی حرکت تخمیر گلوکز، عدم تخمیر لاکتوز دارای آنتی ژن O ( بیش از 40 سروتیپ) انسان تنها مخزن مهم بیماری است. مخرن طبیعی ان در روده انسان و پریمات ها است

42 اپیدمیولوژی شیگلوز ارتباط شیگلا با مواد غذایی
شایعترین و جدی ترین عفونت توسط شیگلا دیسانتری ایجاد می شود. این باکتری از عوامل اصلی بروز دیسانتری اپیدمیک و یا اندمیک با مرگ و میر بالاست. شیگلا هر ساله عامل حدود مرگ در سراسر جهان می باشد. دوسوم موارد بیماری و اکثر موارد مرگ ومیر ناشی از بیماری در بچه های کمتر از 10 سال اتفاق می افتد. بروز بیماری در شیرخواران زیر 6 ماه غیر معمول است . همه گیری هایی در مهد کودک ها اتفاق افتاده است. از طریق مدفوعی – دهانی از انسان به انسان منتقل می شود. دوز عفونی شیگلا بسیار بالاست ( 102) ارتباط شیگلا با مواد غذایی حساس به حرارت است. در pH کمتر از 4/5 زنده نمی ماند. شیگلا فلسنری و شیگلا سونه ای قادرند در 25 درجه سانتی گراد در شیر پاستوریزه بیش از 170 روز زنده بمانند. در تخم مرغ و صدف و میگو بیش از 50 روز زنده می ماند. در دمای 20-0/5 درجه مدت طولانی تری زنده می ماند. شیگلوزیس، اکثرا در اثر آلودگی مواد غذایی خام ویا مواد پخته درزمان تهیه و عمل اوری در منزل و اماکن عمومی اتفاق می افتد ( افراد حامل تهیه کننده غذا مسئول بیماری هستند).

43 راههای انتقال شیگلا

44 بیماریزایی شیگلاها عفونت محدود به دستگاه گوارش است. عوامل بیماریزا:
اگزوتوکسین شیگلا دیسانتری تیپ 1 ( شیگا توکسین) قدرت تهاجم باکتری (پروتئین های Ipa ) مراحل بیماریزایی - خوردن تهاجم به سلول اپی تلیال مخاط روده ( سلول M) فاگوسیتوز فرار از واکوئل فاگوسیتی و تکثیر در سیتوپلاسم سلول اپی تلیال پیشروی به سلول مجاور با پاهای امیبی

45 علائم بالینی شیگلوز دوره کمون: 2-1 روز درد ناگهانی شکم تب
اسهال ابکی ( بدلیل شیگا توکسین) بعد از چند روز افزایش دفعات اجابت مزاج مدفوع با قوام ابکی و غالبا دارای موکوس و خون (اسهال خونی) حرکات روده ای با احساس فشار و زور پیچ اسپاسم های رکتوم همراه درد ناحیه زیر شکم 50% موارد بعد از 5-2 روز بهبودی خود بخودی در کودکان و افراد مسن : دهیدراتاسیون، اسیدوز و مرگ ( اغلب توسط شیگلا دیسانتری)، تشنج ( در کودکان) و سندرم همولیتیک اورمیک HUS ( در کودکان) مرگ و میر در بیماران بستری در بیمارستان بالای 20 درصد است . در طی عفونت حاد وتا زمانی که عامل عفونت در مدفوع وجود دارد ( معمولا در مدت 4 هفته بعد از بیماری ). احتمال انتقال وجود دارد. ناقلین مزمن نادر هستند. عود بیماری در انها دیده می شود. آنتی بادی ضد شیگلا از عفونت مجدد جلوگیری نمی کند.

46 تشخیص آزمایشگاهی شیگلوز
MacConkey growth + Indole production Shigella sonnei - Shigella flexneri d Methyl red Voges-Proskauer Citrate(Simmons) Hydrogen sulfide(TSI) Urea hydrolysis Lysine decarboxylase Arginine dihydrolase Ornithine decarboxylase Motility (36 °C) D-glucose acid/gas +/- D-mannitol fermentation Sucrose fermentation Lactose fermentation D-sorbitol fermentation Cellobiose Esculin hydrolisis Acetate utilization ONPG test تشخیص آزمایشگاهی شیگلوز اگلوتیناسیون با آنتی سرم های اختصاصی شیگلا آزمایشات بیوشیمیایی جهت تعیین هویت گونه های شیگلا محیط های کشت استول جهت تشخیص شیگلا - روش های معمول: کشت و جدا سازی باکتری، تعیین هویت - روش های سریع جدا سازی شیگلا: ELISA، لاتکس اگلوتیناسیون، تکنیک های هیبرید سازی DNA، روش PCR

47 درمان شیگلوز اصلاح دهیدراتاسیون خفیف تا متوسط با تجویز محلول های خوراکی و دهیدراتاسیون شدید با سرم های وریدی مناسب درمان با انتی بیوتیک مناسب ، مدت و شدت بیماری و مدت دفع پاتوژن را کاهش خواهد داد . کوتریموکسازول، سیپروفلوکساسین ( یا افلوکساسین در بزرگسالان و کوتریموکسازول ، امپی سیلین )، نالیدیکسیک اسید یا سفتریاکسون در درمان کودکان استفاده از دارو کاهش دهنده تحرک روده از قبیل لوپرامید در کودکان ممنوع است و در بزرگسالان هم توصیه نمی شود . این دارو طول مدت بیماری را افزایش می دهد.

48 پیشگیری شیگلوزیس اقدامات برای بیمار - در صورت بروز همه گیری ، گزارش فوری بیماری الزامی است جداسازی بیماران : تعداد کمی باکتری برای ایجاد بیماری لازم است لذا رعایت احتیاط و توصیه های بهداشتی ، ضروری است افرادی که با مواد غذایی سرو کار دارند و کودکان آلوده مهد کودک ها، مبتلایانی که از کودکان مراقبت می کنند، پس از دو نمونه منفی شدن کشت مدفوع یا سواپ رکتال منفی اجازه دارند تا به محل کار خود و یا مهدکودک باز گردند. - این دونمونه باید به فاصله زمانی بیش از 24 ساعت جمع آوری شود. نمونه 48 ساعت پس از قطع آنتی بیوتیک ها تهیه می شود. - اگر مراقبت از کودکان و تغذیه آنها توسط این بیماران اجتناب ناپذیر است، شستن دستها بعد از اجابت مزاج و قبل از غذا به دقت رعایت شود. اقدامات اطرافیان - تشویق مادران به شیردهی نوزادان - آموزش مردم به رعایت بهداشت فردی و بهداشت محیط - بررسی موارد تماس و جست و جوی منشا اولیه بیماری

49 پیشگیری شیگلوز اقدامات محیط - تحقیق و بررسی درباره وضعیت آب شرب از نظر آلودگی و میزان کلر باقی مانده - تهیه و توزیع آب سالم و گندزدایی و ذخیره آب به طریق بهداشتی - رعایت احتیاطات لازم در تهیه و ذخیره سازی غذا - دفع بهداشتی فضولات انسانی - تامین کافی آب و صابون در محل های قابل دید و دسترس مراجعان مراکز بهداشتی درمانی - تحقیق و بررسی درباره غذا و شیر مصرف شده - با توجه به احتمال انتقال شیگلا دیسانتری از طریق سوسک و حشرات خانگی مبارزه با آن ها نیز در پیشگیری موثر است .

50 کلستریدیوم بوتولینوم و بیماری بوتولیسم
کلستریدیوم بوتولینوم و بیماری بوتولیسم

51 کلستريديوم بوتولينوم و بیماری بوتولیسم
با سيل بي هوازي گرم مثبت مولد اسپوري است که به طور طبيعي در خاک، يافت مي شود. توکسين بوتوليسم از هفت تيپ آنتي ژنيک تشکيل شده است که آنها را حروف AتاG نام گذاري نموده اند

52 توکسین بوتولیسم سم توليد شده بوسيله کلستریدیوم بوتولینوم از جنس پروتئين است توکسین بوتولیسم نسبت به حرارت حساس است حرارت 80 درجه ي سانتيگراد به مدت نيم ساعت يا 100 درجه ي سانتيگراد، به مدت 10 دقيقه آن را از بين مي برد. اين سم، نسبت به اشعه داراي مقاومت بالايي است آنتي بيوتيک ها روي سم موثر نیست آب اکسيژنه 10 درصدي روي آن اثري ندارد باکتري در PH کم اسيدي و شرايط غلظت پايين اکسيژن رشد مي کند و توليد توکسين مي کند. سموم شناخته شده ي مرگ آوري هستند که با اثر بر روي عمل اعصاب و مهار ترشح استیل کولین، باعث فلج شل پيش رونده در بيمار مي شوند. در صورت وجود شرایط خاص ( مشاهده بیماران زیادی بطور همزمان ، وقوع همه گیری های متعدد بدون منبع غذایی مشترک ، وجود یک توکسین غیر شایع و ... ) بیوتروریسم باید مد نظر قرار گیرد.

53 توکسین های بوتولیسم مکان بیماری نوع توکسین بیماری عمده تیپ آنتی ژنیک
اتصال عصب-عضله اتصال عصب -عضله نوروتوکسین هشت نوع آنتی ژن دارد. (A,B,C1,C2,D,E,F,G فعالیت توکسین ها توسط اسید خنثی نمیشود. فعالیت توکسینE با اسید برابر بیشتر می شود. 1- مسمومیت غذایی (بوتولیسم کلاسیک) 2- بوتولیسم نوزادان 3- زخم بوتولیسم A ,B باغذا (کنسرو) E باماهی دودی/ خام C درپرندگان(افتادگی گردن) Dاز پستانداران F اسپورادیک

54 ارتباط کلستریدیوم بوتولینوم و مواد غذایی
اسپور بطور طبیعی در خاک، رسوبات دریایی، نهرها، دریاچه ها، اب های ساحلی، امعا و احشای خرچنگ ها و سخت پوستان، روده ماهی ( منبع اصلی عفونت) و حیوانات دیگر موجود است. میوه وسبزی به اسانی با خاک الوده می شوند. عسل و شربت، ماهی دودی تیپ های پروتئولیتیک A,Bو F : در اسپور های مقاوم به حرارت هستند و در غذاهای کم اسید کنسروی یافت می شوند. با هضم پروتئین بوی تندی ایجاد میکنند. تولید توکسین در 35 درجه مناسب است (بین 50-12/5 درجه)، حداکثر 10% نمک را تحمل می کنند. تیپ های غیر پروتئولیتیک E,B,F : حاوی اسپور هایی هستند که به حرارت کمتر مقاوم است و در غذا های پاستوریزه، حرارت ندیده یافت می شوند. غذا بدون علامت فساد است. حرارت مطلوب 30 درجه (بین 45-3/3 درجه). لذا در یخچال نه چندان سرد توکسین تشکیل می شود. حداکثر 5% نمک را تحمل می کنند. اغلب غذا های پروسس شده در منزل باعث بیماری می شوند. ( سبزی، شیلات، میوه، فراورده های گوشتی و لبنی و سس ها، فلفل و گوجه فرنگی)

55 طبقه بندی بوتولیسم برحسب راه سرایت
بوتوليسم اطفال: به علت تجمع ارگانیسم ها در روده کودکان زیر یکسال بوجود می آید . در این گروه سنی ، فلور طبیعی روده به حد کافی تکامل پیدا نکرده تا از تجمع ارگانیسم ها در روده جلوگیری نماید. بوتوليسم ناشی از غذا: بدنبال خوردن غذا های آلوده که به درستی فرآوری نشده و حاوی سم باشند، ایجاد می شود. زخم بوتولیسم: بدلیل انتشار عمومی توکسین که بوسیله ارگانیسم های موجود در زخم و معمولا به دنبال ضربه، تروما، سوراخ شدگی و جراحی بوجود می آید. بوتولیسم ناشی از استنشاق: ابتلا از طریق آئروسل و استنشاق توکسین بوتولیسم به عنوان یک شیوه احتمالی در یک حمله تروریستی می تواند مطرح گردد. بوتولیسم بالغین: به علت تجمع اسپور در روده بوجود آمده و مشابه بوتولیسم کودکان در افراد بالای یکسال و در بالغین با دستگاه گوارش غیر طبیعی نظیر ابتلا به کولیت یا انجام اعمال جراحی بای پس روده و... بوجود می آید. بوتولیسم ناشی از تزریق: بدنبال تزریق هروئین زیر جلدی آلوده در معتادان به مواد مخدر بوجود می آید . بوتولیسم ناشی از درمان: در اثر تزریق توکسین بوتولینوم به منظور درمان و یا کاربرد در زیبایی بوجود می آید.

56 علائم بوتولیسم بوتولیسم کلاسیک: دوره کمون بیماری 18تا 48 ساعت است. بعضا علائم بالینی 8-6 روز بعد از مصرف غذا اغاز میشود. علائم اولیه: تهوع، استفراغ خشک و درد ناک شدن دهان و زبان و حلق، عدم توانایی بلع و تکلم اختلالات بینایی (نا هماهنگی عضلات چشم و دو بینی،تا بینی)، افتادن پلک فوقانی چشم، انبساط و انقباض مردمک کاهش فشار خون در حال ایستادن علائم ثانویه: فلج عضلات انتهای بدن، فلج شل، فلج بولبار ، ایست قلبی، فلج تنفسی و مرگ. تب وجود ندارد و علائم گوارشی نادر است. اختلالات حسی وجود ندارد. بیمار تا قبل از مرگ هوشیار است. مرگ ومیر بالای 25% است. بوتولیسم نوزادان: در ماههای اول زندگی با ضعف تغذیه شروع شده، بچه شل دیده میشود. مرگ ناگهانی اتفاق میافتد. عسل حامل احتمالی اسپور است توکسین بوتولینوم در مدفوع(+) ، در سرم خون (-) . برای بهبودی باید پایانه های عصبی تحت تاثیر مجددا تولید شوند.

57 تشخیص آزمایشگاهی بوتولیسم
نمونه : غذا، مدفوع، سرم، استفراغ، مایع معده و زخم 1- تزریق به پریتون موش (باعث مرگ میشود). با آنتی توکسین خنثی میشود. 2- ایمنوفلورسانس 3- کشت در EYA (لیپاز(+)، هضم شیر (+)، هیدرولیز ژلاتین (+)، تخمیر گلوکز (+) 4- تست حرارت در 80 درجه بمد ت 10 و 20 دقیقه 5- تست الکل 6- غیر فعال شدن سم بوسیله هماگلوتیناسیون وشناسایی با RIA 7- رد یابی با PCR 8- کروماتوگرافی جدا سازی باکتری از مواد غذایی: 1- شمارش به روش MPN 2- کشت بی هوازی و شمارش، کشت در EYA 3- غنی کردن در محیط گوشت پخته شده 4- جدا سازی توکسین

58 درمان و پیشگیری بوتولیسم
درمان: - بیماران باید در ICU بستری شوند، از نظر نارسایی تنفسی احتمالی مراقبت شوند. تجویز گوانیدین هیدروکلراید جهت تحریک ازاد سازی استیل کولین - بعد از گرفتن نمونه های آزمایشگاهی، تزریق آنتی توکسین اسبی پلی والان (A.B.E) انجام شود. - آنتی توکسین علیه تیپ های A,B,E بعد از شروع علائم عصبی بی فایده است. - تجویز مواد استفراغ آور یا شست و شوی معده در صورتی که فاصله زمانی خوردن غذای آلوده کم باشد ( فقط چند ساعت ) مفید است. اقدامات کنترلی و پیشگیری بیماری: - بستری بیماران مشکوک در بیمارستان مجهز - گزارش فوری بیماری به مرکز بهداشت شهرستان - نمونه برداری از غذاهای مشکوک به آلودگی با عامل بیماریزا و ارسال به آزمایشگاه رفرانس به همراه - نمونه مدفوع و سرم - معاینه کلیه افرادی را که با بیمار منبع غذایی مشترکی داشته اند - دور انداختن مواد غذایی آلوده باید پس از جوشاندن و دفن قوطی ها تخریب شده در عمق زیاد روش کنترل مسمومیت: - استفاده از حرارت با فشار در صنایع کنسرو، استریلیزاسیون و پاستوریزاسیون. - استفاده از یخچال در نگهداری مواد گوشتی واکیوم شده - نمک دار کردن کنسرو، اسیدی کردن ترشی، مایونز، کمپوت میوه - کاهش رطوبت غذا و نگهداری بصورت منجمد

59 کمپیلوباکتر

60 کمپیلوباکتر باسیل گرم منفی، خمیده یا فنری، کپسولدار، میکروائروفیلیک، متحرک، اکسیداز مثبت قادر به رشد در زیر 25 درجه نبوده و در 42 درجه رشد می کند. مهمترین گونه ها: کمپیلوباکتر ژژونی، کمپیلوباکتر کولی عوامل بیماریزا: حرکت، چسبندگی، مقاومت سرمی، توکسین های LT و سیتوتوکسین نسبت به خشکی، اکسیژن، اتمسفر طبیعی، حرارت اتاق، شرایط اسیدی، مواد ضد عفونی کننده و حرارت حساس است. فلور طبیعی روده حیوانات است. از طریق غذا و آ ب الوده منتقل می شود. گوشت طیور، گوشت گوساله خام، شیر خام، صدف و کیک (الودگی تهیه کنندگان غذا)، قارچ خوراکی دوز عفونی کم است باکتری

61

62 کمپیلوباکتر دوره کمون: 11-2 روز ( اغلب 5-3 روز)
علائم در بزرگسالان: سردرد، سرگیجه، درد عمومی عضلات، تهوع، اسهال ملایم تا شدید بعضا همراه خون و PMN. یک هفته طول می کشد. بعضا علائم دوباره برمی گردد. علائم در کودکان: استفراغ، دل درد کم، تب، اسهال معمولی عفونت خارج ریوی: سندرم HUS ، التهاب مجاری صفراوی، التهاب کیسه صفرا، تورم کبد، تورم پانکراس، آپاندیسیت و سرخی چهره تشخیص: حمل نمونه در یخچال انجام می شود. غنی سازی با فیلتر، کشت روی محیط های انتخابی مانند Skirrow کنترل: پاستوریزاسیون، اجتناب از الودگی غذای پخته با وسایل الوده و گوشت خام

63 استافیلوکوکوس اورئوس ومسمومیت غذایی

64 استافیلوکوکوس اورئوس خصوصیات کلی: بیماری های ناشی از توکسین:
کوکسی گرم مثبت که بشکل خوشه ای کنار هم قرار می گیرند از خانواده میکروکوکاسه غیر متحرک کپسولدار بی هوازی اختیاری تولید پرگنه های طلایی در محیط کشت نسبت به خشکی و حرارت مقاوم (50 درجه را بمدت 30 دقیقه تحمل میکنند) نسبت به کلرید سدیم 9% مقاوم بیماری های ناشی از توکسین: مسمومیت های غذایی استافیلوکوکی سندرم شوک توکسیک سندرم پوست ورامده بیماری های التهابی: عفونت های پوستی ( زرد زخم، کورک، کفکیرک، سلولیت، التهاب لبه ناخن، زخم جراحی، عفونت پلک چشم سپتی سمی اندوکاردیت استئومیلیت پنومونی متعاقب عفونت تنفسی ویروسی

65 انتروتوکسین استافیلوکوکوس اورئوس
اگزوتوکسین هایی هستند که توسط باکتری به غذا و یا محیط انتشار می یابد توکسن نسبتا پایدار است مقاوم به فرمالین 3% بمدت 48 ساعت مقاوم به تریپسین، رنین و پپسین مقاوم به مقادیرpH 3-10 مقاوم به سرمای یخچالی بمدت 67 روز مقاوم به انجماد به مدت چندین ماه مقاوم به محلول کلر با غلظت 915 قسمت در میلیون بمدت 3 دقیقه مقاوم به حرارت و بتدریج در حرارت جوش از بین می رود ( 30 دقیقه مقاومت می کند)، در صورتیکه باکتری نسبت به حرارت پخت حساس است. با پخت معمولی، پاستوریزاسیون و خشک کردن از بین نمی رود.

66 انتروتوکسین استافیلوکوکوس اورئوس
برای تولید توکسین کافی لازمست بیش از یک میلیون باکتری در یک گرم غذا رشد کند. توکسین های A, B, C1, C2, C3, D, E توکسین های G-J, K-R, U,V سوپر آنتی ژن هستند. انتروتوکسین A سمی ترین و شایعترین عامل مسمومست غذایی استافیلوکوکی است ( یک میکروگرم)، درمورد انتروتوکسین B بلع 25 میکروگرم باعث اسهال و استفراغ می شود. مکانیسم اثر توکسین : این نوروتوکسین بروی عصب واگ و سمپاتیک اثر گذاشته و باعث تحریک مرکز استفراغ در سیستم اعصاب مرکزی می شود. روش های سرولوژیکی بهترین روش جهت تشخیص توکسین است.

67 ارتباط استافیلوکوکوس اورئوس با مواد غذایی
بینی، دستها، پوست و مو افراد سالم زخم، جوش و دمل کارگران مواد غذایی، عطسه، سرفه افراد مبتلا به عفونت های تنفسی پوست بدن حیوانات (الودگی مواد غذایی با منشا حیوانی) غذا های پروتئینی مانند گوشت و فراورده های گوشتی ( بعلت مقاومت به نیتریت و نمک )، طیور، ماهی و فراورده های ان، شیر و فراورده های ان، سس های کرم دار، سالاد مرغ و سیب زمینی، پودینگ، شکلات صبحانه، شیرینی خامه دار، ماکارونی، مایونز( اسیدیته این سس عامل پیشگیری کننده است ولی در سالاد مرغ pH افزایش می یابد ) کلا غذاهای حاوی نمک ( تحمل نمک 20-10%) و شکر ( بعلت تحمل ساکاروز 60-50% ) عفونت استافیلوکوکی را حمایت می کنند. در غذای خام مغلوب باکتری های رقیب شده و معمولا غذای خام عامل مسمومیت استافیلوکوکی نیست، ولی در غذای پخته باکتری های رقیب از بین می روند. بدلیل مقاومت توکسین به حرارت پخت ، حتی اگر در نمونه باکتری زنده وجود نداشته باشد، دلیل بر اطمینان از سالم بودن غذا نیست. رشد باکتری در مواد غذایی مزه غذا را تغییر نمی دهد.

68 علائم و تشخیص ازمایشگاهی مسمومیت غذایی استافیلوکوکی
علائم و تشخیص ازمایشگاهی مسمومیت غذایی استافیلوکوکی دوره کمون: 30 دقیقه تا 8 ساعت ( اکثرا 4-2 ساعت) علائم: تهوع، استفراغ، اوغ زدن، کرامپ شکمی، نبض ضعیف، لرز، ناتوانی، تعریق، شوک، تنفس کم عمق، حرارات پایین تر از حد طبیعی بهبودی بین ساعت بعد تشخیص ازمایشگاهی: تهیه اسمیر کشت در محیط های انتخابی ( MSA، برد پارکر، کرانپ) روش های سرولوژیکی جهت تشخیص انتروتوکسین: ژل دیفیوژن، پریسیپیتیشن، رادیو ایمنواسی، کواگلوتیناسیون، ELISA

69 باسیلوس سرئوس

70 باسیلوس سرئوس باسیل های گرم مثبت، اسپورزا، هوازی
اسپورقادر است حرارت جوش وبخاررا تحمل کند. از خاک، گیاهان، مواد لبنی، گوشت و فراورده هایش، ادویه جات، غلات، ذرت، ارد ذرت، پوره سیب زمینی، سبزی ها، پودینگ، سوپ و سس های مختلف، غذاهای برنجی، ماکارونی و پنیر جدا می شود. نگهداری طولانی مدت در حرارت نامناسب ( درجه ) و سرد کرده آهسته غذا، در مسمومیت نقش دارد. دو نوع مسمومیت ایجاد میکند: فرم استفراغی و فرم اسهالی فرم اسهالی : بوسیله انتروتوکسین حساس به حرارت که ادنیلات سیکلاز را فعال میکند باعث مسمومیت می شود. غذا های گوشتی، سوپ و سس ها باعث مسمومیت می شوند. علائم پس از 20-8 ساعت بروز می کند. اسهال، کرامپ شکمی و زور پیچ علائم اصلی هستند. 24 ساعت بعد بهبودی فرم استفراغی: بوسیله انتروتوکسین مقاوم به حرارت ایجاد مسمومیت میکند. مصرف برنج عامل اصلی مسمومیت است علائم بعد از 5-1 ساعت بروز می کند و مانند مسمومیت استافیلوکوکی است. تهوع و استفراغ علائم اصلی هستند. تشخیص: کشت درمحیط های جامد بلاد اگارو EYA ، تشخیص توکسین با لاتکس اگلوتیناسیون، حیوانات ازمایشگاهی

71 71

72 لیستریا منوسایتوژنز کوکوباسیل گرم مثبت، بدون اسپور
در دمای اتاق متحرک و در 37 درجه غیر متحرک داخل سلولهای اپیتلیال ، ماکروفاژها و سلولهای فیبروبلاست تکثیر می یابد (داخل سلولی اختیاری) از خاک،آب،سبزیجات ،انواع حیوان و انسان ایزوله میشود. پنیر نرم، شیر، گوشت بوقلمون، سبزیجات خام، ماهی، سخت پوستان در شرایط اسیدی ( 5/5 – 4/5) و دمای سرد رشد میکند. در سرمای یخچال تا 30 % نمک را تحمل می کند. در لجن ماهها زنده می ماند. در فاضلاب کار خانه ها یافت میشود. در مدفوع خشک 2 سال زنده می ماند. در خاک 295 روز اپیدمی در ماه های گرم بیشتر است. نوزادان، زنان باردار، مسن ها و افراد با نقص ایمنی سلولی در معرض بیماری هستند. عفونت اسپورادیک است، در تابستان بیشتر دیده میشود میزان مرگ ومیر در بیماری های علامت دار بالاتر از مرگ و میر تقریبا همه بیماریهای منتقله از مواد غذایی است.30-20% تقریبا 5-1 % افراد سالم ناقل هستند

73 اپیدمیولوژی لیستریوزیس
Natural Reservoirs Common Routes for Human Exposure Population at Greatest Risk

74 لیستریوزیس دوره کمون: 21-4 روز بیماری اولیه انفلوانزا مانند، اسهال، تب
سپتی سمی و درگیری تمام اندام ها، قلب، سیستم اعصاب مرکزی، چشم، مننژیت بالغین (در مبتلایان به سرطان، بارداران، دیابتی ها و بیماران با سرکوب سیستم ایمنی) لیستریور پری ناتال عفونتی داخل رحمی است. (Infantiseptica - granulomatis) شروع زودرس باعث سپسیس داخل رحمی و مرگ قبل از زایمان میشود. در ارگانهای بدن گرانولوم ایجاد میکند. مرگ و میر بالاست شروع دیر 2-3 هفته بعد از تولد باعث سندرم مننژیت و یا مننگوانسفالیت و سپتی سمی میشود. تشخیص: غنی سازی با سرما، کشت در محیط انتخابی و تعیین هویت، سروتایپینگ، ELISA، PCR کنترل: در زنجیره تولید و در مرحله خام، عدم استفاده از اب الوده فاضلاب کارخانه در تولید مواد غذایی خام بدون پخت، استفاده از ظروف-کارتن و تانکر های تمیز و ضدعفونی شده، کنترل پرسنل کارخانه، پاستوریزاسیون

75

76 بروسلا کوکوباسیل گرم منفی، بدون حرکت، انگل داخل سلولی اختیاری، کپسولدار بروسلوزیس بیماری شغلی افراد مرتبط با دام و مصرف محصولات شیر شیر خام و محصولات شیرمانند پنیر، بستنی سنتی دوره کمون: چند روز تا چند هفته بیماری فرم حاد و مزمن دارد تعریق، سردرد، درد شدید ناحیه مفاصل و پشت، تب مواج، کم اشتهایی، ضعف و خستگی، افسردگی علائم اصلی هستند تشخیص: کشت و تعیین هویت( فقط دوره حاد)، روش های سرولوژیک مانند تست رایت، ELISA ، PCR درمان: درمان چند دارویی طولانی مدت، بیماری می تواند مجددا عود نماید کنترل: پاستوریزاسیون شیر و محصولات ان

77 کلستریدیوم پرفرنجنس باسیل گرم مثبت اسپور دار، بی هوازی اجباری،
حاوی چهار توکسین کشنده و انتروتوکسین تیپ های A,C بیماریزای انسانی تیپ A عامل گانگرن گازی و مسمومیت غذایی بتا توکسین C عامل نکروز دهنده و عامل بیماری التهاب روده نکروتیک یا پیگ بل انتروتوکسین حساس به حرارت و با اتصال به گیرنده های دیواره روده و تغییر در قابلیت نفوذ غشا باعث اسهال می شود. تیپ A جزئی از فلور طبیعی خاک، در روده انسان باکتری در گرم گوشت و طیور پخته و نگهداری شده در حرارت اتاق بمدت طولانی مهمترین حامل باکتری اماکن عمومی سرویس مواد غذایی مهمترین منبع بروز مسمومیت

78 کلستریدیوم پرفرنجنس دوز بیماریزایی: 106 باکتری دوره کمون: 24-8 ساعت
دل درد، تهوع، اسهال شدید، بهبودی در ساعت تشخیص: کشت در محیط تریپتوز سولفیت سیکلوسرین با زرده تخم مرغ (شمارش باکتری)، محیط گوشت پخته و انکوباسیون در درجه ازمایش ناگلر تعیین تیپ با اگلوتسناسیون در اسلاید و لوله کنترل: باکتری در یخچال قادر به رشد نیست سرد کردن سریع و کامل گوشت نگهداری غذای پخته در بالای 55 درجه و زیر 15 درجه تعلیم کارگران برای تهیه و نگهداری مواد غذایی

79 با تشکر از توجه شما