Præsentation er lastning. Vent venligst

Præsentation er lastning. Vent venligst

Neurointensiv behandling af den slappe patient Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet.

Lignende præsentationer


Præsentationer af emnet: "Neurointensiv behandling af den slappe patient Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet."— Præsentationens transcript:

1 Neurointensiv behandling af den slappe patient Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet Fælles symposium DKNS og DSAIM 19. maj 2010

2 I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet –og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier –Hvornår på intensiv? Kan man tillade sig være konservativ dér? Hvornår intubere? Og ventilere? Øvrig intensiv terapi –Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

3 Det er midt om natten…

4 …du bliver kaldt på tilsyn.. …”Vil du komme, vi har en ung kvinde, der har svært ved at trække vejret”…

5 Svært ved at trække vejret? Bare de har taget en A-punktur… Mon der er et røntgen af thorax

6 Sygehistorie 38 årig kvinde Nylig gastroenterit og for 6 dage siden hastigt progredierende pareser Overflyttet til specialafdeling i forgårs Blodprøver, LBP, neurofys undersøgelser peger alle på AIDP Svært ved at tale Svært ved at mobilisere sekret

7 Klinisk undersøgelse Brug af auxilliære respirationsmuskler Sveder Angst, har ikke sovet St.p. Vesiculær respiration, ingen krepitation, sekretbilyde (ikke det store) Tæt på paralyse af UE og svær parese af OE Ikke god mimik Ilt på næsekateter 1 l/min BT 110/65, puls 72 Hvad nu?

8 Undersøgelser Sygeplejersken har allerede sørget for en A-punktur, den viser: Arterieblodgas (ABG) viser pH 7,43, PaO 2 14 kPa, SAT 100, PaCO 2 4,5 kPa, SBE +3, K 3,6 mmol/l, Na 139 mmol/l Rug thorax: Ve. Basal atelektase Hvad så nu?

9 Hvad er der galt? ? Hvilken form for respirationssvigt har patienten? Svar: ”Muskelpumpe svigt”. ? Hvad skal man så undersøge? Svar: Muskelpumpe-kraften ? Hvordan gør man det? Svar: ? ?? ?? ?

10 I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet –og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier –Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Ventilation? Øvrig intensiv terapi –Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

11 Hvem er den slappe patient 1.Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/ % kræver assisteret ventilation 2.Tetrapareser (ej kun traumatisk) 3.Myastenia Gravis / Eaton-Lambert 4.CIP (alm. ITA) 5.Muskel-”svindlerne” – kroniske NM sgd 6.ALS – der bliver flere på ITA!

12 Men den slappe patient ses også på almen ITA – I alle grader Men listen er meget længere….NM, perifere nervesygdomme, muskelsygdomme…. 1.Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis 2.Metabolisk (porphyri, diabetes) 3.Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka) 4.Infektioner (botulisme) 5.Elektrolytter (Mg, Fosfat, K) 6.Heriditære lidelser (periodisk paralyse) 7.Akut rhabdomyolyse MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9:

13 Hypodynamisk resp.insufficiens Et klinisk kontinuum… 5-15% 100% Respirationsinsufficiens Patient 1 Patient 3 Patient 2 Akutte sygdom Eksisterende reserver

14 Respirationspumpen er svag! ANATOMI –Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel –Thoraxmuskler: Assisterer inspiration –Abdominal muskler: Ekspiration, hoste –Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula, gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen er åben Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fællesproblem er

15 RESPIRATION Primære inspirationsmuskler Diafragma (C3-C5) Interkostalmuskler (Th1-Th11) Access. inspirationsmuskler M. sternocleidomastoideus M. trapezius (begge n. accessorius) Mm. scaleni (C3-C8) Ekspirationsmuskler: M. obliquus M. transversus (begge Th7-L2) M. rectus (Th8-L2)

16 Hypodynamisk respirationsinsufficiens Patogenese (stående, liggende) Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler  diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre thoraxhule -modvirkes tildels af bevaret funktion i mm. sternocleidomastoideus Diafragmas kurvaturradius øges pga øget abdominal compliance   transdiafragmatisk tryk (P di )   kraftoverførsel til thoraxskelet Paralyse af abdominalmuskulatur   hostekraft Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling  dårligere effekt for diafragma   kurvaturradius   P di  reduktion i inspiratorisk kapacitet, TV, VC, FVC, FEV 1

17 Respiration - et samspil Respiratorisk drive –Trigger og respirationsform Luftvejsreflekser – –Intakte hjernenerver og luftvejsreflekser Ventilation – –Respirationsmuskelpumpen Oxygenering – –Lungevævet

18 Respiration insufficiens er ofte multifaktoriel på neuropatienter Respiratorisk drive –Apnoe, uregelmæssig respiration Luftvejsreflekser – –Bulbær påvirkning, svælgparalyse, aspiration Ventilation – –Svigt af respirationsmuskler, sukken, hoste Oxygenering – –Sygdom i lungevævet

19 I skal høre om Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet –og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier –Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Øvrig intensiv terapi –Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

20 Ventilation - monitorering Høj grad af klinisk mistanke kræves for at identificere latent respirations insufficens SENT hypercapni SENT hypoxi Derfor er A-punktur ikke særlig anvendelig før sent, når konsekvenser af svigt er manifeste MacDuff, Curr Opin Crit Care 2003,9,

21 Hvem? Især patienter med hurtig sygdoms progression, bulbær dysfunktion, bilateral facialis parese eller dysautonomi Identifikation kan gøres ud fra disse kriterier og simple respiratoriske tests udført ved seng

22 Respiration - spinal cord injury (SCI) Mange patienter med høje læsioner er initialt på egne konditioner, men bliver respiratorisk insufficiente i løbet af 2-5 døgn efter UT grundet progressivt spinalt ødem med tab af motorisk funktion AJRCCM 2000;161:A391

23 Ventilation monitoreres med VITAL kapacitet (VK, VC) Tælleprøve – det kliniske alternativ Overflyt til intensiv, hvis VC* 30% <24 t Et alternativ er negativ inspiratorisk kraft (NIF) eller maksimal ekspiratorisk tryk (MEP) - overflyt til intensiv hvis –*Normal værdi for VC er ml/kg – NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand Lawn ND. Arch Neurol 2001,58,871.

24 Hypodynamisk resp insuff – andre karakteristika Ændret motorik er kardinalsymptom –Respirationspumpen, evt. bulbære pareser Bevidsthed – –Ofte vågne patienter – kræver særlig tilgang til pt. –Hvis medicinpåvirket, kan det få betydning for luftvejen og svælgreflekser Autonome symptomer – –Instabil cirkulation Langvarigt forløb – –Stor vægt på profylakse, talrige infektionsproblematikker

25 Hypodynamisk respirationsinsufficiens Fra latent til manifest respirations insufficiens Patogenese Strategi –Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål (tælleprøve) –Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg. –ABG? Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering Nedsat hoste Sekret Atelektase Resp.insuff. Infektion Sepsis CIP? ATIN? ARDS? MORS Mange NIA døgn Hypoventilation

26 Oxygeneringssvigt er en SEN manifestation Neurologisk grundsygdom bestemmer ofte genesen –Ved muskellammelse: Sekret og superinfektion –Ved bulbær affektion: Mikroaspiration –Begge dele giver billedet af en ”Pneumoni” ”Ligner” lungen på den almene intensive afdeling –Behandles med såvel ventilation, oxygenering (forskellige ventilationsmodi), inhalation, atelektaseprofylakse –Antibiotika strategi Primær bred empiri – tidsbegrænses timer til svar fra KMA Sekundært målrettet behandling – indsnævret, tidslimiteret Nøje monitorering (CRP, Procalcitonin (PCT), leucocytter)

27 Så er vi nået til Identifikation af problem hos den ”slappe” patient Patogenesen Hvordan monitorere problemet –og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en hvilken som helst anden intensiv kandidat med respirationsinsufficiens Interventionskriterier –Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Øvrig intensiv terapi –Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver understøttende intensiv behandling

28 Hvornår? Hvem?

29 F.eks. Guillain-Barré ITA indlæggelseskriterier På NIA: –VC 30% <24 t –NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand –Aspiration –Autonom instabilitet (66%) –Hastig progredierende pareser –Bulbære pareser (5%) »Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11: »Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:

30 Implementér til af afhjælpe sekret FOREBYGGELSE Lungefysioterapi og assisteret hoste ”Hoste maskine” IPPB ”stretch” Dyb ånding og hoste CPAP Evt. kontinuerlig CPAP eller NIV Bronchoskopi Lejring BEHANDLING af atelektase og sekret: Lungefysioterapi og dyb ånding og hoste Ass. hosteteknikker ”Hostemaskine” CPAP Dekliv lejring eller ”supine” Bronchoskopi eller lavage Medicin

31 Fugtet luft Bronchodilatatorer Antibiotika (aldrig profylaktisk) Mucomyst og inhalation af mucomyst Elektrolytter, understøttende behandling Tromboseprofylakse (LMWH, TED)

32 Non Invasiv Ventilation NIV JA ….. Vågen Kun lidt sekret Ingen infektion (Håndfunktion) –Alternativt 24 t observation NEJ! Bevidstløs (nedsat svælgreflekser) Bulbære pareser En del sekret Tegn på infektion Ingen håndfunktion JA NEJ

33 Intubationskriterier Den slappe patient Intuberes - elektivt: –VC 30% <24 t eller svælgparese Intuberes – akut –Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes 50% om natten »Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11: Nedsat hoste Jamen, pt. havde fine farver og A-pkt…..? VK!

34 Respiratorpatienten Intubér Fald i VK – til <15-20 ml/kg Intraktable atelektaser Aspirationsfare Skred i ABG CPAP/NIV behov overstiger få timer Ventilér ”Store” tidalvolumina (-20) ml/kg? Små TV og høj PEEP? Kontr vs ass ventilation? Forebyggelse af muskelatrofi vs respiratorisk stress Vurdering af weaning potentiale før valg af modus

35 Tracheotomi Kate Moss Af alle intuberede GB – 89% får en tracheostomi I neurointensiv terapi som regel Ikke akut.. Vigtigt for at komme ud af analgo-sedation og videre i forløbet

36 Tracheotomi Fordele Mere sikker luftvej Mindsker behovet for sedation Nedsætter luftvejsmodstanden Psykologisk / pt.komfort (spise/drikke, tale) Letter mobilisering Mindsket mortalitet 1 1/3 dog ude af respirator efter <2 uger Acta Anaest Scand 2006;50;92-98

37 Pulmonale komplikationer ved NM sygdomme Pulmonale komplikationer Nedsat hostekraft  Sekretstagnation Atelektase (49%) Aspiration Behandlingskomplikationer Sedation, immobilisation Hypotension/hypervolæmi Hypertermi Nosokomiel infektion ALI (13%) CIP Mors (20% hvis over 75 år) Intubation og mekanisk ventilation ALI – infektion - iatrogenesis 3-5% (5-8 % hos ventilerede) 30% Neurologist 2005;11: & Respir Care 2006,51,1403.

38 Langvarige indlæggelser Thromboseprofylakse Decubitus profylakse Nerveskader Smerteprofylakse BS-kontrol Infektionsprofylakse Kontrakturprofylakse Psykologisk profylakse (traumatisk stress syndrom) Fokus på profylakse

39 Autonom instabilitet - fællestræk hos mange af disse tilstande (GB, SCI mfl) Kardiovaskulært: Dysautonomi Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især, lejringsbetinget hypotension) Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning) Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi) Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi) Anesthesiology 2006;104:158 Gastrointestinalt Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis Renalt Blæredysfunktion: urinretention (32%) Symptomatisk behandling

40 Hypodynamisk resp insuff Konklusion Hypodynamisk respirations insufficiens -er en stor udfordring! Og indeholder alle aspekter af intensiv terapi…

41 Muskelrelaksantia SUXAMETONIUM! Risiko: Opregulering af acetylcholinreceptorer til hele muskelmembranen (extrajunctional spread) på den denerverede muskel  massiv kalium- efflux ved depolarisering  livstruende hyper- kaliæmi (proportional med tværsnitsniveau) Hvornår? – CAVE efter timer Hvor længe? – Formentlig livslang risiko hos tetra- og paraplegikere Anaesthesia 1998;53: Anesthesiology 2006;104:


Download ppt "Neurointensiv behandling af den slappe patient Karen-Lise Welling Overlæge, Ph.D. Neuro Intensiv Afsnit 2093 Neuroanæstesiologisk Klinik Rigshospitalet."

Lignende præsentationer


Annoncer fra Google