Præsentation er lastning. Vent venligst

Præsentation er lastning. Vent venligst

Hvem er jeg og hvorfor står jeg her?  Marianne Toftegaard  Overlæge, Aalborg Traumecenter  Anæstesiolog  Akutlæge  ”Traumatolog”  Ph.D. – projekt.

Lignende præsentationer


Præsentationer af emnet: "Hvem er jeg og hvorfor står jeg her?  Marianne Toftegaard  Overlæge, Aalborg Traumecenter  Anæstesiolog  Akutlæge  ”Traumatolog”  Ph.D. – projekt."— Præsentationens transcript:

1 Hvem er jeg og hvorfor står jeg her?  Marianne Toftegaard  Overlæge, Aalborg Traumecenter  Anæstesiolog  Akutlæge  ”Traumatolog”  Ph.D. – projekt om syre-base i veneblod

2 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

3 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

4 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

5 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

6 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

7 Er syre-base balancen overhovedet interessant?  Cellemembran  Funktion af enzymer  Funktion af hormoner  Respiration  Nyrefunktion  Effekt af inotropi  Etc. Etc.

8  Ændring i [H + ], [HCO 3 - ] eller PCO 2 resulterer i unormal pH.  pH ≠ 7,40 (7,35 – 7,45)

9 pH = - log [H + ]  pH = 7,40 →[H + ] = 40 * 10 -6 mmol/l  pH = 7,00 →[H + ] = 100 * 10 -6 mmol/l  pH = 7,60 →[H + ] = 25 * 10 -6 mmol/l

10  Organismen har flere forskellige mekanismer til at korrigere pH mod normal værdi. ◦ I den akutte fase (minutter til få timer), virker ekstra- og intracellulære buffer systemer for at minimere pH ændringer. ◦ I den kroniske fase (timer til dage) kan renal og respiratorisk kompensation helt eller delvist normalisere pH.

11  Der er begrænsninger ved begge typer kompensation.  ”Naturlig” kompensation resulterer ikke i overkompensation af pH.

12  Buffersystemer ◦ Bikarbonat (vigtigste ECV-buffer) ◦ Hæmoglobin (vigtigste ICV-buffer)  Deoxyhæmoglobin er en stærk base  Nyrerne ◦ Reabsorbtion af bikarbonat ◦ Udskillelse af klor  Lungerne ◦ Udlufter CO 2

13 PCO 2 er partialtrykket af CO 2 i ekstracellulærvæsken. CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + + HCO 3 - Normalværdi for lungeraske PCO 2 = 5,33 kPa

14  Definition:  den mængde base eller omvendt syre, der skal tilsættes blodet, for at opnå pH = 7,40 og PCO 2 = 5,3 kPa  BE er positiv ved metabolisk alkalose  BE er negativ ved metabolisk acidose  Normalværdi:  -3 til +3 mmol/l (kvinder –2 til +3 / mænd –3 til +2)

15  Standard bikarbonat  er den mængde bikarbonat, der ville være i blodet ved PCO 2 = 5,33 kPa  beskriver den metaboliske syre-base balance  normalværdi = 24 mmol/l  høj st-HCO 3 betyder alkalose  lav st-HCO 3 betyder acidose

16  Nyttigt til at afklare årsagen til syre-base- forstyrrelser (og dermed behandlingsbehov)  SID (strong ion difference) ◦ ([Na + ] + [K + ] + [Ca ++ ] + [Mg ++ ]) – ([Cl - ]+[A - ])  A TOT (svage syrer) ◦ Fosfat, serum-proteiner, albumin

17  SID ↑ = Alkalose ◦ Klor-tab ◦ Vandunderskud (↓ECV) ↑[Na + ]  SID ↓ = Acidose ◦ Klor-overskud (f.eks. NaCl) ◦ Vandoverskud(↑ ECV) ↓[Na + ] ◦ Andre anioner (lactat, ketonsyrer)

18  A TOT ↓ = Alkalose ◦ Nedsat albumin ◦ (kan maskere metabolisk acidose hos intensive patienter)  A TOT ↑ = Acidose ◦ Forhøjet albumin ◦ Forhøjet fosfat

19 RESPIRATORISK ACIDOSE

20  Akut  forhøjet PCO 2  nedsat CO 2 udskillelse via lungerne (hypoventilation)  CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + + HCO 3 - CO 2

21  Kronisk  Renal kompensation begynder efter omkring 24 timer og er normalt fuldført efter 5 døgn.  Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

22  Hypoventilation skyldes:  Nedsat respiratorisk drive (hæmning af CNS)  anæstesimidler (sedativa, morfika)  Neuromuskulær nedsat ventilation  rest relaksation  neurologisk lidelse  Lunge sygdom (akut luftvejsobstruktion, pneumoni, KOL, emfysem mv.)

23 RESPIRATORISK ALKALOSE

24  Akut  nedsat PCO 2  øget CO 2 udskillelse via lungerne (hyperventilation)  CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H + + HCO 3 - CO 2

25  Hyperventilation skyldes:  Hypoksæmi (lunge lidelse)  Toxiner (sepsis, shock, lever svigt)  Medicamina (Acetyl salisyl syre)  Feber  Nervøsitet

26 METABOLISK ACIDOSE

27  Akut  En tilstand med lav [HCO 3 - ] p.g.a. produktion af H + eller tab af HCO 3 -.  Kronisk  Respiratorisk kompensation begynder indenfor den første time og er komplet efter 12-24 timer.  Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

28  Lactat acidose  Mange væv kan anaerobt metabolisere glucose til lactat, men kun lever og nyre kan udnytte lactat til at danne glucose.  Ses p.g.a. overproduction og/eller nedsat udnyttelse af lactat.  Årsager:  Vævs hypoperfusion (vævsiskæmi)  Akut hypoxi  Kulilte forgiftning (hæmning af hæmoglobins ilttransport)

29  Diabetisk ketoacidose  DM type I, eller insulin afhængig diabetes  Insulin mangel fører til hyperglycæmi og nedbrydning af fedtvæv.  Dette fører igen til overproduktion af ketonstoffer.  Diagnosticeres ved hyperglycæmi, metabolisk acidose og ketonstoffer i urinen.  Salicylat forgiftning  Indgift af aspirin, magnyl mv.  Direkte tilførsel af H + fra salicylsyre  Ketoacidose og lactatacidose p.g.a. den toxiske effekt af salicylat.

30  Svær nyreinsufficiens  GFR ~10 ml/min (~ creatinin clearence)  Forgiftning med kølervæske  Alkoholforgiftning  samtidig med faste (øger lipolyse og ketonstof dannelse)  normalt blodsukker og ketoacidose  Metanolforgiftning (træsprit)

31  Gastrointestinalt HCO 3 - tab  Diarré  Dræn omkring pancreas  Tyndtarms drænage  ileostomi  fistel

32 K+K+ K+K+ 5 3 4 2 H+H+ pH H+H+ 1

33 METABOLISK ALKALOSE

34  En tilstand med høj [HCO 3 - ] p.g.a. netto tilførsel af HCO 3 - eller tab af H +.  H + -tab fra GI-kanalen (opkastning, sug på V- sonde)  Posthyperkapnisk (langsom udskillelse af overskud af bikarbonat)

35  Sekundær hyperaldosteronisme  I nyrerne : Na + reabsorberes, H + og K + udskilles  Skyldes  Hypertension  Nyrearteriestenose  Renin-producerende tumor  Ødematøse lidelser  Levercirrhose  Nefrotisk syndrom  Venstresidigt hjertesvigt

36  98 % intracellulært  Ekstracellulær K + -koncentration  Vigtig for ◦ Cellernes membran potentiale ◦ Specielt excitatoriske celler (hjerte)

37  Hypokaliæmi K+K+ K+K+ 1 3 2 4 H+H+ pH

38 Hæmoglobin O2O2 Eller omvendt?

39  Hypoxi ◦ Stimulerer perifere kemoreceptorer i aorta og carotis ◦ Øger respirationsfrekvensen ◦ Medfører hyperventilation  ↓PCO 2  ??????? =respiratorisk alkalose

40

41 PRAKTISK HJÆLPEMIDDEL

42 AKUTKRONISK ACIDOSE NORMAL ELLER BÅDE-OG ALKALOSE RESPIRATORISKMETABOLISKBLANDET KOMPENSERETIKKE KOMPENSERETDELVIS KOMPENSERET pH pCO2 BE pH pCO2 BE

43  pH = 7,48 (7,36-7,44)  PCO 2 = 6,45 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 6,53 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 33,6 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 11,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose delvist kompenseret med hypoventilation

44  pH = 7,26 (7,36-7,44)  PCO 2 = 11,3 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 5,76 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 29,7 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 9,8 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk acidose delvis kompenseret

45  pH = 7,57 (7,36-7,44)  PCO 2 = 3,36 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 26,0 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 26,0 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 0,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk alkalose, ikke kompenseret (hyperventilation)

46  pH = 7,20 (7,36-7,44)  PCO 2 = 2,97 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 15,0 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 10,6 mmol/l (22,5-26,9)  BE = -18,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk acidose delvist kompenseret med hyperventilation

47  pH = 7,36 (7,36-7,44)  PCO 2 = 5,38 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 12,8 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 22,5 mmol/l (22,5-26,9)  BE = -2,2 mmol/l (-3,0-+2,3) NORMAL

48  pH = 7,30 (7,36-7,44)  PCO 2 = 6,9 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 8,0 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 17,5 mmol/l (22,5-26,9)  BE = -6,5 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk og respiratorisk acidose, kompenseret ?

49  pH = 7,41 (7,36-7,44)  PCO 2 = 8,57 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 9,91 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 38,8 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 14,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Fuldt kompenseret respiratorisk acidose (den stabile KOL- patient)

50  pH = 7,54 (7,36-7,44)  PCO 2 = 4,95 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 9,63 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 32,5 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 8,3 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose, ikke kompenseret

51  pH = 7,31 (7,36-7,44)  PCO 2 = 10,1 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 10,20 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 34,9 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 10,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk acidose, delvis kompenseret

52  pH = 7,44 (7,36-7,44)  PCO 2 = 4,03 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 18,50 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 20,6 mmol/l (22,5-26,9)  BE = -3,4 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk alkalose, kompenseret

53  pH = 7,40 (7,36-7,44)  PCO 2 = 10,81 kPa (4,70-6,00)  PO 2 = 7,21 kPa (10,0-13,0)  HCO 3 = 46,6 mmol/l (22,5-26,9)  BE = 22,6 mmol/l (-3,0-+2,3) Fuldt kompenseret respiratorisk acidose Eller Metabolisk alkalose??? Eller kombi???

54


Download ppt "Hvem er jeg og hvorfor står jeg her?  Marianne Toftegaard  Overlæge, Aalborg Traumecenter  Anæstesiolog  Akutlæge  ”Traumatolog”  Ph.D. – projekt."

Lignende præsentationer


Annoncer fra Google