Præsentation er lastning. Vent venligst

Præsentation er lastning. Vent venligst

Kost og Psyke LAP konference Landstingssalen Christiansborg 28.11.2013 Eva Lydeking-Olsen Optimal Næring København.

Lignende præsentationer


Præsentationer af emnet: "Kost og Psyke LAP konference Landstingssalen Christiansborg 28.11.2013 Eva Lydeking-Olsen Optimal Næring København."— Præsentationens transcript:

1 Kost og Psyke LAP konference Landstingssalen Christiansborg Eva Lydeking-Olsen Optimal Næring København

2 Diagnose, forekomst, historisk udvikling
Psykiske sygdomme omfatter en lang række sygdomme som er inddelt efter det internationale diagnose system WHO ICD-10 Systemet bygger på kategorisering af symptomer, disses varighed og sværhedsgrad. Depression (MDD, Major Depressive Disorder) er mest udbredt. Ca. 20% af befolkningen vil på et tidspunkt i livet blive ramt af depression 3 – 5% har til enhver tid sygdommen. (NetPsyk.dk) Dertil kommer et meget stort antal mennesker med lettere depressive symptomer og humørsvingninger ca. 1% med bipolar lidelse (manio-depressiv psykose ) Skizofreni rammer ca. 1% Autisme ca. 0,4% og ADHD 5%

3

4 Specific causes of global DALYs, %
Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study CJL Murray, AD Lopez Lancet1997;349: 1436–42 Specific causes of global DALYs, % Udviklede lande Udviklings-lande Verden 1. Infektioner, parasitter, luftvejsinfektioner, graviditet, fødsel, spædbørn, fejlernæring 7,8 48,7 43,9 2.Velfærdssygdomme: Kræft, kredsløb og hjerte Diabetes, Luftveje, Neuropsykiatriske lidelser 77,8 13,7 20,4 22 36,1 4 8,3 9,0 40,9 5,1 9,7 10,5 3. Skader og ulykker 14,5 15,2 15,1

5 The ten leading causes of years lived with disability in 1990 according to the Global Burden of Disease Study 1. Unipolar major depression 2. Iron deficiency anemia 3. Falls 4. Alcohol use 5. Chronic obstructive pulmonary disease 6. Bipolar disorder 7. Congenital anomalies 8. Osteoarthritis 9. Schizophrenia 10. Obsessive-compulsive disorder

6 Hjernen og Nervesystemet (CNS)
Ydre miljø: Syn Hørelse Følesans Smag Lugt Reaktioner: Bevægelse Kirtelsekretion Fordøjelse Vejrtrækning Kredsløb Udskillelse Hukommelse Nye tanker Bearbejdning i Central- nervesystemet (CNS) Indre miljø: Kropstemperatur Blodtryk Surhedsgrad tankevirksomhed Optimal Næring ELO

7 Hjernen Modtager, behandler og videregiver information.
Hjerneprocesserne udføres ved kemisk og elektrisk signalering i og mellem nerveceller. Klarlægningen af signaleringsprocesserne er derfor grundlaget for at forstå de fysiske mekanismer for hjernefunktionen. Alle hjernefunktioner udføres ved vekselvirkninger mellem specialiserede nerveceller i specialiserede cellegrupper. Disse grupper udgør hjernens funktionelle netværk. Optimal Næring ELO

8 Hjernen i tal Vores hjerne består at et netværk af 100 milliarder nerveceller, der både modtager og afgiver vigtige signaler. Hjernen hos voksne vejer ca. 1,4kg Man regner med, at de enkelte nerveceller modtager og afsender signaler til mindst 100 andre nerveceller dagligt. Jo hyppigere forbindelsen mellem af sender og modtagercellerne bruges, jo stærkere vil den være. Omvendt vil nedsat brug give svagere forbindelser. Det er er lige som med muskler….. Optimal Næring ELO

9 Nervecelle-kommunikation
Hvordan ”snakker” nervecellerne med hinanden ? Synapsetræning & signalstoffer Optimal Næring ELO

10 Signalstoffer og deres lokalisation
Optimal Næring ELO

11 Amfetamin øger frigivelsen af flere transmittere
Remoron og Tolvon øger serotonin og noradrenalin Tricykliske antidepressiva stimulerer receptorer, + vægtøgning Antipsykotika blokerer receptorer: Lavdosis, middeldosis, højdosis L-Dopa ved parkinsonisme Tryptofan eller 5-HTP v. depression Atypiske antipsykotika blokerer receptorer men har mere bredspektret virkning MAO hæmmere (serotonin, noradrenalin) Aricept v Alzheimer SSRI antidepressiva Dual –action antidepressiva: SNRI Psykofarmaka-information Af overlæge, dr.med. Jes Gerlach, Sct. Hans Hospital, Roskild Psykiatri-Information, maj 1998, nr. 2 Lægemiddelkataloget

12 Trim hjernen Indlæring tænder for gener i nerveceller, som igen stimulerer væksten af dendritter og synapser. William T. Greenough, University of Illinois Jo flere stimuli, desto flere hjerneceller, synapser og dendritter er der at ”tage af” og desto længere tid tager det at blive senil…. Kombinationen af hjernegymnastik og motion giver bedre beskyttelse mod forfald senere i livet. Optimal Næring ELO

13 Hjernen Der er nervenetværk for de forskellige
sanser, for styring af bevægelser, for sprogopfattelse, for alle de hjernefunktioner vi kender. Selv om de molekylære signalprocesser genbruges i de forskellige nervenetværk er hvert netværk specialiseret til netop sin funktion. Optimal Næring ELO

14 Hjernen har brug for stabil energi……….
Stabil energi er stabilt blodsukker, UDEN inflammation Stabil energi er gode fedtsyrer…især n-3 og fosfolipider Stabil energi er regulerende urter, afpasset efter ”stress eller distress”

15 Insulinresistens, blodsukkerforstyrrelser og trang til sødt
Insulin er et af de vigtigste blodsukkerregulerende hormoner, som fungerer ved at lukke op for transporten af glucose ind i cellerne, hvor det bliver til energi eller lægges på lager. Insulin dannes, når blodsukkeret stiger. Det sænker blodsukkeret ved at skubbe blodsukkeret (glucose) ind i cellerne, så der så vidt muligt er et konstant niveau i blodet. Insulinresistens er en tilstand hvor cellerne ikke længere reagerer som de skal på insulin. Det betyder, at glucose ikke så let flyttes ind i cellerne. Derfor sulter cellerne og man oplever at være SULTEN, og samtidig bliver det svært at regulere blodsukkeret, som ofte er for højt.

16 Insulinresistens, blodsukkerforstyrrelser og trang til sødt
Insulinresistens medfører Energimangel i cellerne – det opleves som træthed og sult Overproduktion af insulin – kroppen forsøger at afhjælpe den manglende effekt at insulin ved at lave mere af det. Da insulin er et ”lagerhormon” : øget tendens til at tage på i vægt

17 Insulinresistens, blodsukkerforstyrrelser og trang til sødt
Et kronisk forhøjet insulinniveau kan have mange følger Både mænd og kvinder: Forhøjet blodtryk Forhøjet kolesterol Æbleformet overvægt (hos halvdelen) Øget risiko for hjerte-karsygdomme Diabetes type II Hos kvinder: Menstruationsforstyrrelser Barnløshed pga polycystisk ovariesyndrom Overgangsalderproblemer Hår, hvor man ikke ønsker det, og skaldethed, hvor man gerne vil have hår Dybere stemme  Alt i alt kaldes det SYNDROM X

18 Insulinresistens - årsager
Mangel på bestemte næringsstoffer : n-3 fedtsyrer, magnesium, zink, krom, vanadium……. En kost, der giver et meget svingende og/eller højt blodsukker meget sukker, hvidt mel, for lidt fedt og protein i nogle af måltiderne Kost og livsstil, der giver en høj insulinproduktion = stress, kaffe, stimulanser, kunstige sødemidler, mælkeprodukter…. Livsstil, der nedsætter insulinfølsomheden = manglende motion……………….. Behandling med antipsykotisk medicin Behandling med binyrebarkhormoner

19 Sulten ?   Blodsukkeret falder:  Kroppen laver glucagon   Blodsukker hentes frem fra lagrene
For lavt blodsukker    Træt Deprimeret Kold Irritabel Hovedpine Dirrende hænder Generelt ubehag Nogle får voldsomme symptomer som angst, panik, udløsning af epileptiske anfald,aggression/ kort lunte Lige efter et måltid Blodsukkeret stiger Kroppen laver insulin Blodsukkeret skubbes ind i cellerne og lægges på lager i lever og muskler Blodsukkeret falder igen Kroppen stopper produktion af insulin Symptomer på lavt blodsukker forsvinder

20 Blodsukker og insulinrespons hos raske,
200 gram fuldkornsbrød uden pålæg KIKÆRTEMEL, kartoffelmel, HUSK-fibre

21 Insulinresistens /prædiabetes: mad og motion Case K, 48 år, normalvægtig, cykler 2 t/d i roligt tempo Den sunde Morgen Helkornsrugbrød med mager ost.The Frokost Helkornsrugbrød med magert kødpålæg eller fed fisk 200 gram rå grøntsager. Vand Mellemmåltid Knækbrød med ost. 1 æble Aften 3-400 gram grøntsager 150 gram kød, fisk eller æg Ris eller kartoffel, evt pasta. Olivenolie. Hørfrøolie til dressing Den skrappe Morgen 2-300 gram grøntsager (rest fra aften) Ost eller bønner. The Frokost 2-300 gram RÅ grøntsager ( hvidkål, blomkål, gulerod, peberfrugt,julesalat ). Æg. Mandler Mellemmåltid Nødder, frugt, evt rug knækbrød med avocado og kødpålæg Aften 4-500 gram grøntsager, alle slags, rå og kogte 150 gram kød, fisk eller æg, evt kold kartoffel Olivenolie. Hørfrøolie til dressing HÅRD RONING 5 timer om ugen Fasteblodsukker 6,0- 6,5 Hb A1C ca 5- 5,5 God energi Stabilt humør

22 Hjerne og nervesystem

23 Hjernens funktion og udvikling
Hjernen har mulighed for til stadighed at udvikle og forandre sig – Muligheden afhænger i høj grad af, hvilken næring og pleje den får Hjernen kan danne – nye kommunikationsnetværk, hvorved vores evne til at huske, handle, tænke og føle styrkes og udbygges, med passende træning og passende ernæring ION UV afd. Frede Damgaard og Vivi Logan

24 Multi-kompleksitet - tidens kanariefugle ??
Kemisk-toxisk cocktail-effekt ?? Miljø Hygiejne-hypotese Kejsersnit Mikrobielt miljø Amning Antibiotika ADHD,Autisme Aspergers syndrom OCD Depression Skizofreni Afhængigheder, misbrug Fostermiljø Misbrug Depression Kost Mangler Tungmetaller Vacciner Kroniske lavgradige infektioner Mad-u-tålsomheder Mineral og fedtsyremangler Særlige behov/sær biokemi

25 Hjerne-mæssige-kost-skurke
Antinutrienter: • Alkohol • Kaffe • Cola • Sukker oa hvide CHO Neurotoxiner : Aluminium • Tungmetaller, eks. Bly, kviksølv,cadmium • Tobak Kostmæssige intoleranser- hyppigst morfinpeptider

26 Hjernesvækkende fedtstoffer
Animalsk fedt, mættet / n-6 (AA): kød, mælkeprodukter Hærdede vegetabilske olier: margarine, mayonaise, forædlede fødevarer - kontroller deklarationen Transfedtsyrer: igen margarine, meget forarbejdede fødevarer/friturestegt fastfood som f.eks. pommes frites og franske kartofler Alt for mange vegetabilske olier med omega-6 fedtsyrer: forædlede fødevarer, vegetabilske olier som f.eks. majs- og solsikkeolier. Kød giver meget AA -omega-6

27 Hjernestyrkende fedtstoffer
DHA: den kraftigst virkende type omega-3 fedtsyre til hjernen får man ved at spise fisk og skaldyr EPA: den anden kraftige omega-3 fedtsyre til hjernen får man ved at spise fisk Alfa-Linolensyre: omega-3 fedtsyrer, som af kroppen skal omdannes til langkædede omega-3 fedtsyrer for at gavne hjernen. Man får dem fra grønne bladgrøntsager, nødder og hørfrø. Som kan omdannes til EPA og DHA. Enkelt umættede fedtsyrer, som f.eks. i olivenolie: indeholder en del antioxidanter, øger ikke truslen mod blodkarrene og gavner beviseligt hukommelsen

28 Super-kost til hjernen:
Gør frugt og grøntsager til den overvejende del af den dagligt kost. Spis fjerkræ uden skind eller meget magert kød og vildtkød. Spis tørrede bønner – alle slags bælgfrugter, bl.a. jordnødder, helst usaltede. Spis nødder, især valnødder og mandler. Spis fede fisk (laks, sardiner, ansjoser, makrel) og skaldyr. Skær ned på omega – 6 fedtsyrerne (især majsolie + tidselolie*, kød fra stalddyr), hærdede vegetabilske olie og transfedsyrer. Skær ned på sukker og natrium (salt). Skær ned på forarbejdede fødemidler. Tag vitamin- / mineraltilskud, da det er umuligt fuldstændigt at efterligne en næringsrig stenalderkost uden støtte af kosttilskud. Tag tilskud af fiskeoliekapsler, især hvis der ikke er fisk på menuen flere gange om ugen.

29 Værd at udforske….hele vejen rundt
Generel kostsammensætning og blodsukkerbalance Udelukkelse af fødevarer som driller og forstyrrer mange processer Opmærksomhed på miljø-relaterede problemer, fx tungmetaller, kemikalier , vacciner, medicinrester oma Ernæringsmæssige utilstrækkeligheder (fedtsyrer, vitaminer, mineraler, særlige aminosyrer)

30 Signalstoffer Adrenalin, noradrenalin og dopamin: Får os til at føle os godt tilpas, stimulerer, sørger for motivation og hjælper os til at takle stress. Noradrenalin og dopamin giver følelsen af tilfredsstillelse, klarhed og velbehag. Adrenalin er vores ”kæmp, flygt eller frys”- hormon, der sørger for at vi kan klare en stresssituation. Hvis disse stimulerende signalstoffer løber løbsk, kan man få psykotiske symptomer, herunder sanse- og tankeforstyrrelser og hvis de ligger for lavt fungerer man ikke spor godt.

31 Signalstoffer GABA, smørsyre: Modvirker disse stimulerende signalstoffer og får os til at slappe af og falde til ro. Serotonin: Sørger for følelsesmæssig stabilitet, selvtillid, smertetolerance og god søvn. Acetylcholin: Holder hjernen skarp, sikrer indlæring, hukommelse og mental årvågenhed. Melatonin: Sørger for at vi kan holde styr på årstider, døgnrytme og sove om natten.

32 Optimal Næring ELO

33 MORFINPEPTIDER Nogle mennesker har en enzymdefekt i fordøjelsen (erhvervetImedfødt), som medfører ufuldstændig fordøjelse af proteiner fra bl.a. mælk og gluten. Peptider med morfinvirkning kan da cirkulere med blodet og påvirke hjernen, så man bliver reelt afhængig og får abstinenssymptomer ved ophør med de pågældende fødemidler. CASOMORFIN nedbrydes til CASOMORFIN og GLUTEOMORFIN IGLIADORFIN - kan måles i urinen.

34 MORFINPEPTIDER Morfinpeptider dannes ud fra proteiner i maden, som spaltes "på et forkert sted i kulstofkæden" pga. arvelige og erhvervede dysfunktioner i fordøjelseskanalens evne til at danne visse enzymer. Morfinpeptider kan måles i en urinprøve. Caseomorfin fra kasein Gliadomorfin fra gliadin i rug, hvede, byg (og havre) Gluteomorfin fra glutenin i rug,hvede, byg, havre, evt. ris Andre endnu ukendte Morfinpeptider kan være op til 6-12 mdr. om at blive udskilt hos autister og skizofrene. Psykofarmaka øger nedbrydningen af morfinpeptider .

35 KONSEKVENSER AF MORFINPEPTIDER
Symptomer: Træthed, sløvhed, social isolation, hyperaktivitet, aggressiv adfærd, depression forskellige fysiske symptomer Forstyrret immunsystem. Immunsystemets celler har opoid-receptorer ligesom hjernens celler Mangelfuld optagelse af de fleste mineraler (malabsorption), som forstyrrer situationen yderligere Ofte afhængigheds- og abstinensmønste

36 KONSEKVENSER AF MORFINPEPTIDER
 Symptomer: Træthed, sløvhed, social isolation, hyperaktivitet, aggressiv adfærd, depression forskellige fysiske symptomer Forstyrret immunsystem. Immunsystemets celler har opoid-receptorer ligesom hjernens celler Mangelfuld optagelse af de fleste mineraler (malabsorption), som forstyrrer situationen yderligere Ofte afhængigheds- og abstinensmønste Behandling Konsekvent diæt. At lade folk gå på af diæt med fx nogle ugers eller måneders mellemrum er dybt problematisk, da det svarer til at gå af og på heroin Evt. tilskud af morfinnedbrydende enzymer Kosttilskud (minimum er god multi, n-3 fedtsyrer, kalk, magnesium og spormineraler) Kontrol efter et år

37 Tabel 5.1 Oversigt over morfinpeptider
Navn Kilde Associeret med Casomorfin (flere typer) Casein (mælkeprotein) Autisme Skizofreni Søvnighed efter indtagelse Aggression efter indtagelse Hæmmer genoptagelse af dopamin i neuroner - dvs. øger dopamin-aktivitet i synapsespalten. Gluteomorfin (bl.a. A4) Glutenin/glutenholdige korn Hvede, havre, byg, rug OBS: Ris, hirse, majs, boghvede Dopaminrelation ? Gliadomorfin Gliadinholdige korn Rug, hvede, byg, havre Se ovenfor IAG (Indolyl Acroloyglycin) Tryptofan Uro, hyperaktivitet P 1 P 2 HK 1 HK 2 Andre Ukendt Svampe-infektion/ overvækst? Høje niveauer ved akut psykose Uro Nedsat koncentration Hyperaktivitet Normal områder varierer fra laboratorium til laboratorium

38 MORFINPEPTIDER Symptomerne kan variere meget: Let søvnighed
Koncentrationsbesvær TiIbagetrukkethed af kortere varighed (formentlig hos de, der er hurtige til at udskille stofferne) Sløvhed I ligegladhed Overaktivitet I eufori Usocial adfærd I isolation Fjendtlighed I aggressivitet I selvdestruktivitet I op til mange uger efter indtagelse. Urinværdierne kan være op til 6 mdr. om at normaliseres efter kostændring. Og hjernen kan være endnu længere tid om at udvikle sig, når stofferne er væk.

39 MORFINPEPTIDER Tilbagefald ved indtagelse af mælk I gluten (fx pizza og ostemad) kan give alvorlige psykotiske udbrud af lang varighed. Epidemiologisk er der beskrevet at skizofreni ikke findes i etniske grupper, der naturligt lever mælke-/glutenfrit (Papua Ny Guinea) men så snart disse grupper spiser "vestlig kost" optræder skizofreni-lignende tilstande, som forsvinder, når de får den oprindelige kost igen. Ref.: Lucarelli S et al. Food Allergy and Infantile Autisme. Panminerva Med 1995;37: Reichelt Gluten, Milk Proteins and Autisme: Dietary Intervention Effects on Behaviour and Peptide Secretion. J Appl Nutr 1990; 42(1 ):1-11.

40 MORFINPEPTIDER  Der mangler langvarige interventionsstudier med skizofrene, mens der er vist effekt hos autistiske børn med forbedring i sociale motoriske indlæringsmæssige sproglige funktioner hos 50 – 90 % (afhængig af symptomerne hos den enkelte) efter 1 år på mælke­og glutenfri diæt. Der er store praktiske problemer med at iværksætte gluten/mælkefri diæt hos skizofrene, der har det reaktionsmønster. De kan udpeges ved hjælp af urinprøve. Vær opmærksom på, at neuroleptikabehandlinq mindsker morfin-peptid-dannelsen fra maden (ved at øge peptidase-enzymerne i tarmen) så der kan fås falsk lave værdier, hvis der allerede er iværksat behandling med neuroleptika. Ref.: Reichelt KL. The Effect en Glutenfree Diet on Glycoprotein Attached Urinary Excretion and Behaviour in Scnizophrenics. J Orthomol Med 1990;5:223-39

41 Konklusion: Gluten-domineret mønster - autistisk syndrom??????
Dreng 9 år. Dårlig trivsel fra 6 mdr. med opkast, fordøjelsesbesvær. Forældre iværksætter mælkefri diæt mgv. Senere også gluten fri diæt pga. nedsat vækst, stor træthed, ondt i maven. Flere sygehusindlæggelser med alle undersøgelser inkl. biopsi og laktosebelastning. Alt normalt. Sundhedsvæsnet vil ikke tro på forældrene. Han lever på GfCf - kost til 8 år, hvor læger presser på for at han skal genoptage mælk. Prøver så i 4 uger og er et halvt år om at komme sig. Derefter diæt igen. Provokeres 5 dage før urinopsamling og bliver meget, meget dårlig, livstruende syg: Konklusion: Gluten-domineret mønster - autistisk syndrom?????? HAN ER IMIDLERTID NORMAL PÅ ALLE MÅDER. Mineralprofil er lav "across the board" trods gode kosttilskud i hele barndommen. Morfinpeptider kelerer og fjerner mineraler. Omfattende afføringsanalyse: Let ubalance med Klebsiella spp. Let fedtmalabsorption Lidt nedsat chymotrypsin. Total 479 Borderline Gluten/gliadin " lAG HK2 A4 Caso 1 - 8 121 60 48 18,6 11,9 9,3 Høj Let forhøjet

42 Adfærd, diæt og kosttilskud -ADHD som case
ADD – overvejende opmærksomhedsforstyrrelse ADHD – overvejende hyperaktivitet og impulsivitet ADHD – kombineret type med såvel opmærksomhedsforstyrrelse som hyperaktivitet og impulsivitet. Diagnosen sidder nogen gange ret løst i psykiatrien ift ”urolige/sårbare/stressede børn”

43 Hjernens evner ………….. Opmærksomhed og koncentration er evnen til at opretholde årvågenhed, adskille relevante fra irrelevante påvirkninger og fastholde planer, tanker og handlinger. Koncentrationsevne (selektive opmærksomhed) er en forudsætning for fokus Sanseindtryk overvælder, hvis vi ikke er i stand til at negligere støj og frasortere visse påvirkninger

44 ADHD ADHD, står for Attention Deficit Hyperactivity Disorder er en neuropsykologisk udviklingsforstyrrelse eller tilstand. Symptomerne på ADHD er præget af forskellige grader - herunder fravær - og kombinationer af opmærksomhedsforstyrrelse, hyperaktivitet og impulsivitet. Den er oftest medfødt og optræder både hos børn og voksne, kvinder og mænd. Halvdelen der har ADHD som børn, har det også som voksne; mange diagnosticeres først sent

45 Diagnose ADHD Koncentrations- og opmærksomhedsvanskeligheder o/e hyperaktivitet og impulsivitet Vanskeligheder i flere sammenhænge, f.eks uddannelse, arbejde og hjem. Varighed mindst 6 måneder Tilstede før 7-årsalderen, Ingen anden forklaring Ofte overlapning med f.eks. adfærdsforstyrrelser, angst, depression eller misbrug. Ingen objektive målemetoder findes, det er en rent klinisk diagnose. Hyppighed mellem 3-5% (spændvidde 2-16 %)

46 Risikofaktorer og forklaringer
Stærk arvelighed ≈ 60 % for udvikling af ADHD. Komplikationer i forbindelse med svangerskab og fødsel For tidlig fødsel eller lav fødselsvægt. Påvirkning under svangerskabet af alkohol, tobak eller stresshormoner mistænkes. Flere faktorer = øget sårbarhed ?? Underskud af signalstofferne dopamin og noradrenalin flere steder i hjernen ≈ forstyrret opmærksomhed, impulskontrol, planlægning og overblik samt evnen til at sortere indtryk Sammenhæng mellem ADHD og en genvariant ift noradrenalintransporter-genet

47 Diagnose ADHD Adfærd er, på godt og ondt, resultatet af hjerneprocesser Hjerneprocesser er styret/forstyrret af mange faktorer: Kostindtag / Kostmønstre Fødevarereaktivitet , mest IgG og morfinpeptider Mangler og ubalancer, især D vitamin og mineraler Belastninger, komplekst område ≈ autisme ALTID se på helheden og have øje for det almindelige og åbenlyse ≈ mønstergenkendelse ift. næringsstoffer Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial Lidy M Pelsser DrMSca, , , The Lancet Volume 377, Issue 9764, 5-11 February 2011, Pages

48 Ernæringsmæssig indflydelse…….
Vigtigste områder er at Identificere suboptimale niveauer af vigtige næringsstoffer Klarlægge overfølsomheder/ reaktioner ift fødemidler og tilsætningsstoffer Zink, jern, magnesium, pyknogenol, N-3 fedtsyrer - Stærkest sammenhæng er fødevarereaktioner og N- 3 fedtsyrer ift. ADHD Sinn N. Nutritional and dietary influences on attention deficit hyperactivity disorder. Nutr Rev Oct;66(10): Nutritional Physiology Research Centre, School of Health Sciences, University of South Australia, Adelaide, South Australia 5001, Australia. An abundance of research has investigated causes and treatments for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). The research includes identification of suboptimal levels of nutrients and sensitivities to certain foods and food additives. This review gives an overview of this research and provides an up-to-date account of clinical trials that have been conducted with zinc, iron, magnesium, Pycnogenol, omega-3 fatty acids, and food sensitivities. A literature search was conducted using PubMed, ISI Web of Knowledge, and Google Scholar and included studies published before April Although further research is required, the current evidence supports indications of nutritional and dietary influences on behavior and learning in these children, with the strongest support to date reported for omega-3s and behavioral food reactions. Sinn N. Nutritional and dietary influences on attention deficit hyperactivity disorder. Nutr Rev Oct;66(10):

49 Sundt, vestligt, sødt, fast-food
Kostmønstre ved ADHD N= 375 skolebørn i Iran. Kostregistrering via frekvensskema. Kostmønstre vurderet på baggrund af fødevarevalg og statistisk faktor-analyse: Sundt, vestligt, sødt, fast-food ADHD diagnose via DSM-IV = 9,7 % Børn i gruppen af 25% højest sukkerindtag havde en 3,95 gange øget risiko for at have ADHD, sammenlignet med den fjerdel der havde lavest sukkerindtag. (95 % CI 1,16-15,31) Azadbakht L, Esmaillzadeh A. Dietary patterns and attention deficit hyperactivity disorder among Iranian children. Nutrition Aug 24; [Epub ahead of print] Food Security Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran; Department of Community Nutrition, School of Nutrition and Food Science, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran. OBJECTIVE: This study was conducted to assess the relation of major dietary patterns identified by factor analysis to attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in a group of Iranian school-age children. METHODS: This cross-sectional study was conducted in 375 school-age children in Tehran, Iran. We assessed usual dietary intakes by a semiquantitative food-frequency questionnaire. The presence of ADHD was diagnosed using the questionnaire of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Major dietary patterns were identified by factor analysis. RESULTS: The prevalence of ADHD was 9.7% in this population. We identified four major dietary patterns: "healthy," "Western," "sweet," and "fast food." After controlling for potential confounders, children in the top quintile of the sweet dietary pattern score had greater odds for having ADHD compared with those in the lowest quintile (odds ratio 3.95, 95% confidence interval , P for trend = 0.03). Greater adherence to the fast-food dietary pattern was significantly associated with a higher risk of having ADHD (odds ratio 3.21, 95% confidence interval , P for trend = 0.03). No overall significant associations were seen between the healthy or Western dietary pattern and ADHD. CONCLUSION: We found significant independent associations between the sweet and fast-food dietary patterns and the prevalence of ADHD. Prospective studies are required to confirm these findings. Azadbakht L, Esmaillzadeh A. Dietary patterns and attention deficit hyperactivity disorder among Iranian children. Nutrition Aug 24;

50 Sundt, vestligt, sødt, fast-food
Kostmønstre ved ADHD Sundt, vestligt, sødt, fast-food ADHD diagnose via DSM-IV = 9,7 % Børn i gruppen af 25% højest fast-food-indtag havde en 3,21 gange øget risiko for at have ADHD, sammenlignet med den fjerdel der havde lavest lavest fast-food -indtag Azadbakht L, Esmaillzadeh A. Dietary patterns and attention deficit hyperactivity disorder among Iranian children. Nutrition Aug 24; [Epub ahead of print] Food Security Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran; Department of Community Nutrition, School of Nutrition and Food Science, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran. OBJECTIVE: This study was conducted to assess the relation of major dietary patterns identified by factor analysis to attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in a group of Iranian school-age children. METHODS: This cross-sectional study was conducted in 375 school-age children in Tehran, Iran. We assessed usual dietary intakes by a semiquantitative food-frequency questionnaire. The presence of ADHD was diagnosed using the questionnaire of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Major dietary patterns were identified by factor analysis. RESULTS: The prevalence of ADHD was 9.7% in this population. We identified four major dietary patterns: "healthy," "Western," "sweet," and "fast food." After controlling for potential confounders, children in the top quintile of the sweet dietary pattern score had greater odds for having ADHD compared with those in the lowest quintile (odds ratio 3.95, 95% confidence interval , P for trend = 0.03). Greater adherence to the fast-food dietary pattern was significantly associated with a higher risk of having ADHD (odds ratio 3.21, 95% confidence interval , P for trend = 0.03). No overall significant associations were seen between the healthy or Western dietary pattern and ADHD. CONCLUSION: We found significant independent associations between the sweet and fast-food dietary patterns and the prevalence of ADHD. Prospective studies are required to confirm these findings. Azadbakht L, Esmaillzadeh A. Dietary patterns and attention deficit hyperactivity disorder among Iranian children. Nutrition Aug 24;

51 Sukker og ADHD Forekomst ca 10 % USA, ukendt årsag
Formentlig D2 signallering/receptorantal nedsat i hjernens belønningsssystemer Samme mønster af nedsat dopaminsignallering i forskellige belønnings-abstinens syndromer ift mad/ medicin/stofafhængighed og overvægt Genetiske faktorer- ja, men forklarer ikke hele forekomsten Overforbrug af sukker kan være en medvirkende årsag da overdrevent sukker indtag forstyrrer dopamin-signalleringen i det mesolimbiske system Johnson RJ, Gold MS, Johnson DR, Ishimoto T, Lanaspa MA, Zahniser NR, Avena NM. Attention-deficit/hyperactivity disorder: is it time to reappraise the role of sugar consumption? Postgrad Med Sep;123(5):39-49. Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver, Denver, CO. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) affects nearly 10% of children in the United States, and the prevalence of this disorder has increased steadily over the past decades. The cause of ADHD is unknown, although recent studies suggest that it may be associated with a disruption in dopamine signaling whereby dopamine D2 receptors are reduced in reward-related brain regions. This same pattern of reduced dopamine-mediated signaling is observed in various reward-deficiency syndromes associated with food or drug addiction, as well as in obesity. While genetic mechanisms are likely contributory to cases of ADHD, the marked frequency of the disorder suggests that other factors are involved in the etiology. In this article, we revisit the hypothesis that excessive sugar intake may have an underlying role in ADHD. We review preclinical and clinical data suggesting overlaps among ADHD, sugar and drug addiction, and obesity. Further, we present the hypothesis that the chronic effects of excessive sugar intake may lead to alterations in mesolimbic dopamine signaling, which could contribute to the symptoms associated with ADHD. We recommend further studies to investigate the possible relationship between chronic sugar intake and ADHD. Johnson RJ, Gold MS, Johnson DR, Ishimoto T, Lanaspa MA, Zahniser NR, Avena NM. Attention-deficit/hyperactivity disorder: is it time to reappraise the role of sugar consumption? Postgrad Med Sep;123(5):39-49.

52 Ernæringsmæssig intervention i ADHD og ASD
ADHD udforsket i 30 år som den hyppigste neuropsykiatriske udviklingsforstyrrelse Generel enighed om at ADHD bør udforskes og behandles som et problem med sammensatte årsager Kostmæssig fokus på: Sukker, især raffineret Tilsætningsstoffer Fødevare reaktioner/overfølsomheder Fedtsyre -omsætning Martí LF. Effectiveness of nutritional interventions on the functioning of children with ADHD and/or ASD. An updated review of research evidence. Bol Asoc Med P R Oct-Dec;102(4):31-42. Department of Pediatrics and Psychiatry - University of Puerto Rico School of Medicine and Center for the Advancement of Interdisciplinary Research on Children with Attention and Learning Differences, PO Box San Juan, Puerto Rico. Attention deficit - hyperactivity disorder (ADHD) is the most common neurodevelopmental disorder of childhood and comprises a range of behavioral problems, including inattention, impulsivity and hyperactivity. ADHD has been investigated extensively during the last 30 years. At this point most researchers agree that ADHD is a problem of complex etiology that needs to be investigated as a function of complex interactions. Autism Spectrum Disorders (ASD) is a chronic disorder, with onset before three years of age. It is one of the fastest growing developmental disabilities in the United States and Puerto Rico. It presents with a wide range of stereotyped, repetitive behaviors, social and language impairment. Function and outcome is affected not only by core deficits but by associated behaviors such as hyperactivity, aggression, anxiety, and depression. Many studies have indicated that behavioral therapy and medication may be at least partially helpful in the treatment of children with ADHD or with ASD. Research on the effect of diet and nutrition on ADHD and autism has been increasing in the past two decades, particularly on the symptoms of hyperactivity and attention. Particular attention has focused on the role of food additives, refined sugar, food allergies, and fatty acid metabolism. It is imperative that data supporting new treatments should be scrutinized for scientific study design, clinical safety, and scientific validity, before embarking on them as modes of therapy. This updated review presents the evidence regarding the usefulness and limitations of the most frequent nutritional and dietary interventions in the treatment of ADHD and/or ASD. Martí LF. Effectiveness of nutritional interventions on the functioning of children with ADHD and/or ASD. An updated review of research evidence. Bol Asoc Med P R Oct-Dec;102(4):31-42.

53 Ernæringsmæssig intervention ved ADHD
Meget variabel forskningsmæssig baggrund for at give råd til forældre, patienter og behandlere: Dobbeltblinde undersøgelser vs. Case-historier Tilgange som er SECS behøver mindre tung forskning for at kunne bruges, end behandlinger som er RUDE S= Safe; E= Easy; C= Cheap; S= Sensible ≈ Sikre , nemme, billige , fornuftige R= Risky; U= Unrealistic; D= Difficult; E= Expensive ≈ Risikable, urealistiske, vanskelige, dyre Fedtsyrer og multi mest lovende, mineraler ved mangel Hurt EA, Arnold LE, Lofthouse N. Dietary and nutritional treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder: current research support and recommendations for practitioners. Curr Psychiatry Rep Oct;13(5): Nisonger Center, The Ohio State University, 291C McCampbell Hall, 1581 Dodd Drive, Columbus, OH, 43210, USA, Evidence for dietary/nutritional treatments of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) varies widely, from double-blind, placebo-controlled trials to anecdotal. In guiding patients, clinicians can apply the SECS versus RUDE rule: treatments that are Safe, Easy, Cheap, and Sensible (SECS) require less evidence than those that are Risky, Unrealistic, Difficult, or Expensive (RUDE). Two nutritional treatments appear worth general consideration: Recommended Daily Allowance/Reference Daily Intake multivitamin/mineral supplements as a pediatric health intervention not specific to ADHD and essential fatty acids, especially a mix of eicosapentaenoic acid, docosahexaenoic acid, and γ-linolenic acid as an ADHD-specific intervention. Controlled studies support the elimination of artificial food dyes to reduce ADHD symptoms, but this treatment may be more applicable to the general pediatric population than to children with diagnosed ADHD. Mineral supplementation is indicated for those with documented deficiencies but is not supported for others with ADHD. Carnitine may have a role for inattention, but the evidence is limited. Dimethylaminoethanol probably has a small effect. Herbs, although "natural," are actually crude drugs, which along with homeopathic treatments have little evidence of efficacy. Consequences of delayed proven treatments need consideration in the risk-benefit assessment of dietary/nutritional treatments. Hurt EA, Arnold LE, Lofthouse N. Dietary and nutritional treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder: current research support and recommendations for practitioners. Curr Psychiatry Rep Oct;13(5):

54 Ernæringsmæssig indflydelse…..
Bedst undersøgt med positiv effekt: Zink 2 x RCT Ingen dokumentation: Perikon Tyrosin Phenylalanin Blandet kvalitet af undersøgelser hhv. blandet effekt: N-3 / EFA Carnitin Pyknogenol Mere forskning: Magnesium Multi`er Jern SAM-e Gingko Biloba Ginseng Rucklidge JJ, Johnstone J, Kaplan BJ. Nutrient supplementation approaches in the treatment of ADHD. Expert Rev Neurother Apr;9(4): Department of Psychology, University of Canterbury, Private Bag 4800, Christchurch 8140, New Zealand. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a chronic, debilitating psychiatric illness that often co-occurs with other common psychiatric problems. Although empirical evidence supports pharmacological and behavioral treatments, side effects, concerns regarding safety and fears about long-term use all contribute to families searching for alternative methods of treating the symptoms of ADHD. This review presents the published evidence on supplementation, including single ingredients (e.g., minerals, vitamins, amino acids and essential fatty acids), botanicals and multi-ingredient formulas in the treatment of ADHD symptoms. In most cases, evidence is sparse, mixed and lacking information. Of those supplements where we found published studies, the evidence is best for zinc (two positive randomized, controlled trials); there is mixed evidence for carnitine, pycnogenol and essential fatty acids, and more research is needed before drawing conclusions about vitamins, magnesium, iron, SAM-e, tryptophan and Ginkgo biloba with ginseng. To date, there is no evidence to support the use of St John's wort, tyrosine or phenylalanine in the treatment of ADHD symptoms. Multi-ingredient approaches are an intriguing yet under-researched area; we discuss the benefits of this approach considering the heterogeneous nature of ADHD. Rucklidge JJ, Johnstone J, Kaplan BJ. Nutrient supplementation approaches in the treatment of ADHD. Expert Rev Neurother Apr;9(4):

55 Stærk overlapning til IgE allergisk følsomhed
ADHD Kontrol P-værdi Positiv prik-test Melmide Husstøvmide Bermuda Græs Tysk Kakerlak Amerikansk kakerlak Johnson græs 67,5 % 42,5% 40% 37,5% 30% 35% 45 % 32,5% 20% 22,5% 10% 0,043 0,048 Allergisk snue Eksem Asthma Nældefeber, øjne, fødevareallergi 0,008 BACKGROUND: The increase in prevalence and burden of allergic diseases, i.e., eczema, asthma, and rhinitis, has been matched by parallel trends in a worldwide increase in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) diagnoses. Research data concerning the causal association between ADHD and allergies are conflicting. Allergic sensitization is the most important risk for development of allergic diseases. OBJECTIVE: We investigated the relationship between allergic sensitization in patients with physician-diagnosed ADHD. METHODS: Eighty patients were enrolled in the study. Forty patients were allocated into the ADHD group who presented with a Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition diagnosis of ADHD to an outpatient pediatric developmental and behavioral clinic and the other 40 were enrolled in the control group. All patients were performed skin prick testing to common allergens and were evaluated for allergic diseases with focused history and physical examination. RESULTS: The prevalence of any positive skin prick test (SPT) in ADHD patients was higher than the control, 67.5% and 45.0%, respectively. (p = 0.043) The five most common sensitizing allergens were as follows: D. farinae, 42.5 %, D. pteronyssinus 40.0%, Bermuda grass 37.5%, American cockroach 35.0%, German cockroach 30.0% and Johnson grass 30.0% in ADHD children D.farinae 32.5 %, D. pteronyssinus, 32.5%, German cockroach 22.5%, American cockroach 20.0% and Bermuda grass 20.0% in control children. No significant differences were detected between the groups on type of allergen except Johnson grass. Sensitization to Johnson grass was significantly higher in the ADHD group, 30.0% in ADHD cases and 10.0% in control cases. (p = 0.048) The frequency of allergic rhinitis was higher in the ADHD group. (p = 0.008) No differences between groups were observed regarding other allergic diseases, asthma, eczema, allergic conjunctivitis, food allergy and urticaria. (p > 0.05) CONCLUSIONS: Our results suggest that there were increased rates of allergic sensitization and allergic rhinitis in ADHD children. Therefore, assessment of allergic sensitization may be beneficial in children diagnosed with ADHD. Suwan P, Akaramethathip D, Noipayak P. Association between allergic sensitization and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Asian Pac J Allergy Immunol Mar;29(1):57-65.

56 Eliminationsdiæt til ADHD….ikke blodprøver
INCA studiet. N= 100 børn mellem 4 og 8 år Holland og Belgien Eliminationsdiæt vs. Sund blandet kost, N = 50 x 2 Højsignifikante forbedringer i 2 forskellige ADHD- scores i eliminations- gruppen vs. Kontrolgruppen, 5 uger Respons mindst 40 % forbedring i eliminationsgruppen, gik videre til dobbeltblind provokation , N= 30 19 af 30 reagerede med forværring ved fødevareprovokation Ingen sammenhæng med IgG – blodprøver. Lidy M Pelsser DrMSca,  ,  , Klaas Frankena PhDb, Jan Toorman MDc, Huub F Savelkoul ProfPhDb, Anthony E Dubois ProfMDd, Rob Rodrigues Pereira MDe, Ton A Haagen MDf, Nanda N Rommelse PhDg, Jan K Buitelaar ProfMDg Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. The Lancet, Volume 377, Issue 9764, 5-11 February 2011, Pages Background The effects of a restricted elimination diet in children with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) have mainly been investigated in selected subgroups of patients. We aimed to investigate whether there is a connection between diet and behaviour in an unselected group of children. Methods The Impact of Nutrition on Children with ADHD (INCA) study was a randomised controlled trial that consisted of an open-label phase with masked measurements followed by a double-blind crossover phase. Patients in the Netherlands and Belgium were enrolled via announcements in medical health centres and through media announcements. Randomisation in both phases was individually done by random sampling. In the open-label phase (first phase), children aged 4–8 years who were diagnosed with ADHD were randomly assigned to 5 weeks of a restricted elimination diet (diet group) or to instructions for a healthy diet (control group). Thereafter, the clinical responders (those with an improvement of at least 40% on the ADHD rating scale [ARS]) from the diet group proceeded with a 4-week double-blind crossover food challenge phase (second phase), in which high-IgG or low-IgG foods (classified on the basis of every child's individual IgG blood test results) were added to the diet. During the first phase, only the assessing paediatrician was masked to group allocation. During the second phase (challenge phase), all persons involved were masked to challenge allocation. Primary endpoints were the change in ARS score between baseline and the end of the first phase (masked paediatrician) and between the end of the first phase and the second phase (double-blind), and the abbreviated Conners' scale (ACS) score (unmasked) between the same timepoints. Secondary endpoints included food-specific IgG levels at baseline related to the behaviour of the diet group responders after IgG-based food challenges. The primary analyses were intention to treat for the first phase and per protocol for the second phase. INCA is registered as an International Standard Randomised Controlled Trial, number ISRCTN Findings Between Nov 4, 2008, and Sept 29, 2009, 100 children were enrolled and randomly assigned to the control group (n=50) or the diet group (n=50). Between baseline and the end of the first phase, the difference between the diet group and the control group in the mean ARS total score was 23·7 (95% CI 18·6–28·8; p<0·0001) according to the masked ratings. The difference between groups in the mean ACS score between the same timepoints was 11·8 (95% CI 9·2–14·5; p<0·0001). The ARS total score increased in clinical responders after the challenge by 20·8 (95% CI 14·3–27·3; p<0·0001) and the ACS score increased by 11·6 (7·7–15·4; p<0·0001). In the challenge phase, after challenges with either high-IgG or low-IgG foods, relapse of ADHD symptoms occurred in 19 of 30 (63%) children, independent of the IgG blood levels. There were no harms or adverse events reported in both phases. Interpretation A strictly supervised restricted elimination diet is a valuable instrument to assess whether ADHD is induced by food. The prescription of diets on the basis of IgG blood tests should be discouraged. Lidy M Pelsser et al. Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. The Lancet, Volume 377, Issue 9764, 5-11 February 2011, Pages

57 Depression: Flere typer
Bipolar Depression vs. Eufori/ maniske episoder Ligelig kønsfordeling 1 % af befolkningen Ca Arv, stress, sygdom/misbrug Unipolar, Enkeltstående vs. Tilbagevendende Kvinder, 8 % < 1 år Mænd, 4% < 1 år Ca

58 Forløb……….faser, remission og tilbagefald

59 Antidepressiv medicin
SSRI-præparater ved depression, angst og tvangshandlinger Påvirker især signalstoffet serotonin i hjernen. Færre bivirkninger end ældre midler "Selective Serotonin Reuptake Inhibitor", Populært også kaldet "lykkepiller” = vrøvl. Ingen virkning på normale tilstande og kan ikke misbruges. SNRI-præparater ved depression og mangel på initiativ/engagement Påvirker to af de vigtige signalstoffer: serotonin og noradrenalin. SNRI = "Serotonin og Noradrenalin Reuptake Inhibitor”. De kan ikke misbruges Tricykliske antidepressive midler Brugt i år. Flere bivirkninger end nyere antidepressiva, Forgiftninger kan være livsfarlige. Tricykliske antidepressiva mere effektive ved meget svære depressioner.

60 Antidepressiv medicin, klinik-erfaring
Et ”uendeligt antal tilstande” kan mistolkes som depression og vil blive fejlbehandlet = folk får bivirkninger, hvis man medicinerer…………..fra jernmangel, til madoverfølsomhed, til simple ernæringsubalancer…………….. Nogen mennesker er født med en ”sær biokemi” og fungerer KUN med hjælp fra antidepressiva, uanset hvad man ellers gør….de har sædvanligvis ingen bivirkninger og her kan medicinen betragtes som ”et kosttilskud” - insulin ved sukkersyge eller - stofskiftehormon ved lavt stofskifte Nogen har brug for medicin ved siden af ,”hvad man ellers gør”, men kan trappes ud sidenhen. ALTID i samråd med læge og ALTID – ALTID langsom udtrapning.

61 Antidepressiv medicin, kan man teste relevansen for at bruge det eller lade være ???

62

63 Case 1. Depression ? Symptomer:
40 årig kvinde, hele livet følsom og måske lidt skrøbelig Har klaret sig som selvstændig Spiser af vekslende sundhedsgrad Noget overbekymret Ifbm efterårets indsætten og et ikke-farligt fysisk uheld, indtræder VOLDSOM angst og depression. Kan ikke være alene, kan ikke gå i bad selv, kan ingenting Besøg på psykiatrisk skadestue, kort indlæggelse. Anbefales behandling med beroligende (benzodiazepiner) og antidepressiva af SSRI-type. Symptomer: Voldsom hjertebanken, hurtig puls = 120 uden anstrengelse Kan ikke klare helt almindelige fysisk ting som at gå tur, støvsuge Angstanfald og grædende næsten døgnet rundt Bekymrede vrangforestillinger Lavt selvværd, sort hul

64 Case 1. Depression ? Kan ikke komme igennem dagen eller nætterne, uden noget beroligende. Tager benzodiazepiner et par gange dagligt, har lang historie med dårlig medicintålsomhed; er ikke meget for at tage SSRI Alle symptomer er forenelige med SVÆR magnesiummangel , lav D vitamin, evt. B12. Tilskud af disse 3 + Vectomega og multivitamin-mineral i NDS-kvalitet, hjælper lidt ……..får diarre af magnesium, også efter skift til særligt letoptagelig-form og B6 ekstra, for at bedre optagelsen. Derfor iværksættes analyse af organiske syrer i urinen

65 Case 1 ????

66 Case 1. Depression ? Overvækst af ukendt anaerob / ikke-iltkrævende bakterie som producerer TRICARBALLYLAT som blokerer magnesium-optagelsen (og måske zink mfl) Kendt fra drøvtyggere, fx køer, græstetani/kramper Producerer cadaverin- toxiner Symptomer opstod gradvis efter bondegårdsferie som 8-årig Behandling: Antibiotika NDS magnesium i rigelige mængder i min 6 mdr + ekstra B -complex Overvækst af Lactobacillus Acidophilus af en form som danner D- lactat: Blokerer delvis energistofskiftet i citronsyrecyklus = STOR træthed, manglende energi til hjernen, den bruger normalt 25 %. Behandling: Probiotika S-60 som er uden L.A i min. 6 mdr. Oprensning af tarmen med bukkehornsfrø, hvidløg , antibiotika INGEN ubalancer i neurotransmittere så den anbefalede behandling med SSRI-præparat vil formentlig kun give bivirkninger

67 Case 1. Status efter 6 mdr. Stadig en følsom person = personlighedstræk Ikke syg mere, normal puls og ok muskler Ikke angst/ overbekymret/depressiv mere Fungerer bedst på hvedefri kost og med rundhåndet tilskud af D vitamin, N-3 fedtsyrer og magnesium til tarmtolerancen.

68 At øge tryptofan i hjernen?
Bedste fødemidler Værste fødemidler 5-HTP Tryptofan + kulhydrat HøjTryptofan:phenylalanin +leucin-ratio Dadler, papaya, banan Kraftig motion Fuldkornskulhydrater Sollys Rug Hvede Undgå for høj insulin Undgå for voldsomme proteinkilder Optimal Næring ELO

69 Morgenmad – høj tryptofan
Denne kostplan er lavet udfra en almindelig blandet kost til 1 person. Udgangspunktet er, at lave en kostplan med fødevarer med højt tryptofan indhold, som fremmer serotonin så meget som muligt Kilde: livestrong.com Omelet: 2 æg 1 håndfuld spinat 30 gram champignon Tilbehør: En halv banan 2 skiver ananas Æggene indeholder mange proteiner og essentielle fedstyrer som er nødvendige for at producere serotonin. Æggehviderne rankerer meget højt på serotonin listen

70 Frokost Tunsalat med avokado og grønt: En halv avokado En dåse tun
1/4 broccoli – dampet 2 spsk. Sesamkerner 2 spsk. majs 2 spsk. Hørfrøolie Hakkes og blandes sammen som salat. Avocado giver lidt protein og fedtsyrer Tun masser af protein og jern Broccoli renser ud og giver en gunstig hormonbalance, forebygger brystkræft Sesam har mange mineraler i biotilgængelig form Hørfrøolie N-3 fedtsyrer i bulk - mængde.

71 Aftensmad Laks med grøntsager: Laksebøf – bagt i ovn Fuldkornsris
Sauce lavet af hakkede tomater og kokosmælk Tilbehør: Grønkålssalat med mango, valnødder og tidselolie

72 Mellemmåltider Formiddag 10 valnødder 2 blommer Eftermiddag Homus:
Kikærter Hørfrøolie 1 spsk. Tamin (sesamsmør) 1 skive fuldkornsknækbrød Aften Smoothie 3 dl Sojamælk 1 banan 2 spsk. Hørfrøolie 2 spsk. Valnødder 1 skive mango eller kiwi

73 Case 2. Depression og voldsom angst ?
30 årig kvinde, hele livet stærk og dynamisk To uddannelser Spiser sundt Meget kvik og hurtigt tænkende Ifbm med et farligt fysisk uheld, indtræder VOLDSOM angst og depression. Kan ikke være alene, kan ikke gå i bad selv, kan ingenting…smerter allevegne Besøg på psykiatrisk skadestue, kort indlæggelse flere gange. Behandles med beroligende (benzodiazepiner) og antidepressiva af SSRI-type, samt morfin-præparater og betablokkere. Anden omgang SSRI giver SVÆRE bivirkninger Symptomer: Voldsom hjertebanken, hurtig puls +100 uden anstrengelse Kan ikke klare helt almindelige fysiske ting Sover elendigt LYDFØLSOMHED Gentagne blæreinfektioner Angstanfald og forvirret/uklar næsten døgnet rundt Sort hul

74 ?????

75 Case 2. Depression og voldsom angst ?
Overvækst af svamp af ukendt type: Behandling: Probiotika Classic min. 6 mdr. Oprensning af tarmen med svampedræbede medicin + urter INGEN ubalancer i neurotransmittere så den anbefalede behandling med SSRI-præparat giver kun bivirkninger Overvækst af ukendt PARASIT…… Behandling: Antibiotika…..urter……TIMIAN Venlige bakterier, Probiotika Der er desuden voldsom jernmangel og mange af symptomerne forsvinder på let-optageligt jerntilskud. Jern er nødvendig for omdannelse af flere aminosyrer til deres respektive signalstoffer

76 Depression: inflammatoriske og neurodegenerative processer spiller en vigtig rolle. Sårbarhedsfaktorer som lav peptidaseaktivitet, lave omega 3 niveauer og utæt tarm kan disponere, og ydre og indre stress udløse depression. (Maes 2009) cytokiner er blevet påvist i CNS hvor de påvirker neurotransmitter metabolismen, den neuroendokrine funktion, neural plasticiteten, hæmmer den neurotoxiske support, øger oxidativ stress og ødelæggelse af glial elementer. (Miller 2009) Lipopolysacharider fra gram negative tarmbakterier er påvist i serum hos patienter med MDD. LPS er en stærk toxin der forhøjer IgA og IgM immunberedskabet og derved udløser inflammation der igen fører til leaky gut. (Maes 2008) Cytokiner som TNF alfa øger tarmpermeabiliteten. Ved allergi overfor komælk kan TNF alfa være involeret i tarm dysfunktion. INF gamma øger transcytosis (transport af peptider og proteiner over tarmbarrieren) (Heyman 2000) 45-55% af depressive patienter havde høje niveauer af homocystein/ mangler på folat, B6 og B12 vit. samt EFA’s hvilket påvirker de biokemiske processer i CNS. (Karakula 2009)

77 ZINK Associations between Zinc Intake and Current Depressive Symptoms1 Women Men Total Women Stratified by SSRI Use2 N=1, cases N=2, cases No n=1, cases Yes n= cases Zinc Intake Median intake, mg/d OR (95% CI) P Dietary, quartile  4 (High) 13.1 13.3 1.00  3 10.9 11.0 1.48 (1.07, 2.06) 0.02 1.36 (0.94, 1.95) 2.30 (1.02, 5.17) 0.04 1.41 (0.88, 2.23)  2 9.3 9.5 1.62 (1.17, 2.45) 0.004 1.44 (1.00, 2.07) 0.05 2.99 (1.31, 6.83) 0.01 1.22 (0.75, 2.00)  1 (Low) 7.6 7.7 1.76 (1.26, 2.45) 0.001 1.61 (1.12, 2.32) 3.48 (1.34, 9.07) 1.08 (0.66, 1.74) P-trend 0.80 Supplemental  None  0.1–15 mg/d 15.0 0.89 (0.69, 1.14) 0.94 (0.71, 1.23) 0.79 (0.39, 1.57) 0.003 0.86 (0.59, 1.28)  >15 mg/d 50.0 0.65 (0.36, 1.17) 0.93 (0.51, 1.68) 0.11 (0.03, 0.46) 1.68 (0.93, 3.03) 0.03 0.58 0.47 Total, quartile 26.8 14.8 14.9 1.13 (0.80, 1.60) 0.94 (0.64, 1.36) 2.90 (1.15, 7.34) 0.80 (0.48, 1.32) 10.5 1.22 (0.87, 1.71) 0.98 (0.68, 1.42) 3.29 (1.38, 7.86) 0.007 1.12 (0.72, 1.76) 8.7 8.6 1.47 (1.06, 2.05) 1.18 (0.83, 1.69) 4.75 (1.98, 11.4) 0.0005 1.11 (0.69, 1.78) 0.008 0.26 0.51 J Affect Disord February; 136(3): 781–788. Published online 2011 October 24. Low Dietary or Supplemental Zinc is Associated with Depression Symptoms among Women, but not Men, in a Population-Based Epidemiological Survey Nancy N. Maserejian, ScD,a Susan A. Hall, PhD,a and John B. McKinlay, Ph.D.a

78 1 Variables n Mg intake (mg/kg) P Serum Mg (mmol/L) Dietary intake Energy intake (kcal/kg) 0.000 0.636 < 25 109 2.8±1.3 ab 0.77±0.10 25 to 30 47 4.0±1.2 a 0.79±0.10 >30 54 4.6±2.0 b 0.79±0.08 Protein intake (g/kg) 0.172 < 0.8 115 2.9±1.3 ab 0.8 to 1.0 48 3.7±1.2 ac 0.80±0.09 >1.0 5.0±2.0 bc Physical activity level 0.002 0.024 Low 2.8±1.4 a b 0.79±0.11 Moderate 83 3.8±1.7 a 0.80±0.09 c High 79 3.8±1.7 b 0.76±0.08 c Depression (DSM-IV) 0.001 0.554 < 5 symptoms 147 3.8±1.7 0.78±0.10 5 symptoms 63 3.0±1.4 0.78±0.09 Metabolic parameters HbA1c (%) 0.709 0.558 < 7.0 103 3.6±1.6 7.0 107 3.5±1.7 0.78±0.11 HDL-cholesterol (mg/dL) 0.051 0.659 40 for men or 50 for women 114 3.8±1.8 < 40 for men or<50 for women 96 3.3±1.5 Triglycerides (mg/dL) 0.452 0.456 < 150 172 3.6±1.7 150 38 3.4±1.4 Blood pressure (mmHg) 0.344 0.669 Systolic BP<130 / Diastolic BP<80 64 3.7±2.0 0.79±0.09 Systolic BP 130 / Diastolic BP 80 146 3.5±1.5 Waist circumference (cm) 0.687 < 80 for men or<90 for women 44 4.6±2.2 80 for men or 90 for women 166 3.3±1.4 Metabolic syndrome 0.013 0.234 < 3 components 4.2±2.3 0.80±0.10 3 components 156 Body Fat percentage (%) 0.873 < 25 for men or<30 for women 101 4.0±1.9 25 for men or 30 for women (obese) 3.1±1.4 Body mass index (kg/m2) 0.803 < 27 151 3.9±1.7 27 (obese) 59 2.8±1.3 High-sensitivity CRP (mg/L) 0.246 0.186 < 1 Low risk 57 3.9±1.9 0.76±0.10 1 to 3 Moderate risk 105 3.5±1.6 > 3 High risk 35 0.80±0.08 Estimated GFR(ml/min) 0.067 0.363 90 CKD stage 1 30 4.0±1.7 CKD stage 2 121 3.6±1.8 CKD stage 3 Magnesium Magnesium intake and serum magnesium by dietary intake, physical activity level, depression, metabolic parameter, body fat percentage, body mass index, hsCRP and estimated GFR status Among all patients, 88.6% had magnesium intake which was less than the dietary reference intake, and 37.1% had hypomagnesaemia. Metabolic syndromes and depression were associated with lower magnesium intake (p < 0.05). A positive relationship was found between magnesium intake and HDL-cholesterol (p = ). 1Multivariate models adjusted for age (5-year categories), race/ethnicity, socioeconomic status, BMI (categorical), physical activity, smoking status (never, former, current), total energy intake (quintiles) and any antidepressant/antipsychotic medication use. Models for women additionally adjusted for cardiac disease and arthritis/rheumatism. Models for men additionally adjusted for diabetes, prostatitis, American Urological Association Symptom Index score for lower urinary tract symptoms, and alcohol intake (g/d). P-values for zinc intake categories are listed if P≤0.05. 2The association between supplemental or total zinc intake and depression was significantly stronger among women using SSRI medications (supplemental zinc P-interaction=0.008; total zinc P-interaction=0.01). Including the interaction term between supplemental zinc and SSRIs in the model for dietary zinc among all women did not appreciably alter the association between dietary zinc and depression. No statistically significant interactions were observed for the association between dietary zinc and antidepressant medications in women or men (e.g., SSRI P-interaction=0.4). . Abbreviations: HbA1C, glycated hemoglobin; HDL, high-density lipoprotein; BP, blood pressure; CRP, C-reactive protein; GFR, glomerular filtration rate; CKD, chronic kidney disease. 2. The t test was used for the difference in the means of two groups. The means of more than two groups were compared using one-way ANOVA followed by Scheffe’s multiple comparisons test. a-a, b-b, c-c indicates significant difference between two groups. Data are means ± SD. Significant difference (p < 0.05). Nutr J. 2012; 11: 41. Published online 2012 June 13. Correlation of magnesium intake with metabolic parameters, depression and physical activity in elderly type 2 diabetes patients: a cross-sectional study Jui-Hua Huang,1 Yi-Fa Lu,1,2 Fu-Chou Cheng,3 John Ning-Yuean Lee,4 and Leih-Ching Tsai 5,6

79 . Magnesium Adjusted mean of metabolic parameters, body fat percentage and body mass index and adjusted Odds ratio of depression and metabolic risk factors by quartile of Mg intake Quartile of Mg intake P for Q1 (n=52) Q2 (n =53 ) Q3 (n =52 ) Q4 (n =53 ) trend Quartile range of Mg intake (mg/kg) < 2.3 4.5 Mean Mg intake (mg/kg) 2 intake at 60 kg 1.8±0.4 108 mg/d 2.8±0.3 168 mg/d 3.7±0.3 222 mg/d 5.8± 348 mg/d <0.001 Metabolic parameters* HbA1c (%) 7.3±1.5 7.5±1.5 7.2±0.9 7.2±1.2 0.838 HDL-cholesterol (mg/dL) 45.3±11.7 44.4±10.2 47.5±13.3 50.6±12.9 0.006 Triglycerides (mg/dL) 113.0±51.3 113.5±77.5 106.4±15.4 92.0±48.8 0.104 Systolic BP 137.1±15.3 136.2±14.7 135.4±15.4 132.9±13.7 0.089 Diastolic BP 78.6±14.4 77.6±11.7 77.8±14.4 74.9±12.5 0.117 Waist circumference (cm) 95.6±9.4 92.9±8.0 91.0±9.9 88.8±8.1c Body Fat percentage (%)* 33.0±10.8 29.4±9.0 28.8±6.8 24.5±8.5 Body mass index (kg/m2) * 27.2±4.3 25.3±3.4 25.1±3.3 23.6±3.0 1. Abbreviations: Mg, magnesium; HbA1C, glycated hemoglobin; HDL, high-density lipoprotein; BP, blood pressure. 2. The means of four groups were compared using one-way ANOVA. Data are means ± SD. Significant difference (p < 0.05). 3. Correlation of Mg intake levels with metabolic parameters, body fat percentage and body mass index were examined in multiple linear regression analysis. Data are adjusted mean ± standard error (SE). Tests for linear trend were conducted by using the statement contrast in linear regression models. Statistically significant at p <0.05. 4. Logistic regression models were used to examine the relationship between Mg intake levels with depression, metabolic risk factor, high body fat percentage and high body mass index status. Data are odds ratios (95% CIs). Tests for linear trend were conducted by modeling the odds of each quartile-defined category of magnesium intake as a continuous variable in logistic regression models. Statistically significant at p <0.05. 5. confounding factors. * indicates adjusted for sex, age, physical activity level, total energy intake (kcal/day), carbohydrate intake (% of energy), protein intake (% of energy), total fat intake (% of energy), smoking, and alcohol consumption. † indicates adjusted for sex and age

80 Magnesium . Daily intake at 60 kg
Adjusted mean of metabolic parameters, body fat percentage and body mass index and adjusted Odds ratio of depression and metabolic risk factors by quartile of Mg intake . Variables Quartile of Mg intake P for Q1 (n=52) Q2 (n =53 ) Q3 (n =52 ) Q4 (n =53 ) trend Quartile range of Mg intake (mg/kg) < 2.3 4.5 Mean Mg intake (mg/kg) 2 / Daily intake at 60 kg 1.8±0.4 108 mg/d 2.8±0.3 168 mg/d 3.7±0.3 222 mg/d 5.8±1.4 348 mg/d <0.001 Depression (DSM-IV)5 symptoms † 1.00 0.37 ( ) 0.44 ( ) 0.22 ( ) 0.003 Metabolic parameters* HbA1c (%)7.0 1.01 ( ) 1.33 ( ) 0.95 ( ) 0.907 HDL-cholesterol (mg/dL)<40 for men or<50 for women 1.33 ( ) 0.99 ( ) 0.54 ( ) 0.162 Triglycerides (mg/dL)150 1.51 ( ) 1.91 ( ) 0.90 ( ) 0.963 Systolic BP130 /Diastolic BP80 0.84 ( ) 1.04 ( ) 0.60 ( ) 0.452 Waist circumference (cm) 80 for men or 90 for women 0.41 ( ) 0.57 ( ) 0.09 ( ) 0.001 Metabolic syndrome 2.10 ( ) 1.68 ( ) 0.49 ( ) 0.153 Body fat percentage (%)2 5 for men or 30 for women (obese) 0.80 ( ) 0.55 ( ) 0.21 ( ) 0.004 Body mass index (kg/m2)27 (obese) 0.63 ( ) 0.09 ( ) 1. Abbreviations: Mg, magnesium; HbA1C, glycated hemoglobin; HDL, high-density lipoprotein; BP, blood pressure. 2. The means of four groups were compared using one-way ANOVA. Data are means ± SD. Significant difference (p < 0.05). 3. Correlation of Mg intake levels with metabolic parameters, body fat percentage and body mass index were examined in multiple linear regression analysis. Data are adjusted mean ± standard error (SE). Tests for linear trend were conducted by using the statement contrast in linear regression models. Statistically significant at p <0.05. 4. Logistic regression models were used to examine the relationship between Mg intake levels with depression, metabolic risk factor, high body fat percentage and high body mass index status. Data are odds ratios (95% CIs). Tests for linear trend were conducted by modeling the odds of each quartile-defined category of magnesium intake as a continuous variable in logistic regression models. Statistically significant at p <0.05. 5. confounding factors. * indicates adjusted for sex, age, physical activity level, total energy intake (kcal/day), carbohydrate intake (% of energy), protein intake (% of energy), total fat intake (% of energy), smoking, and alcohol consumption. † indicates adjusted for sex and age

81 Nutrition and depression at the forefront of progress
J Med Life December 15; 5(4): 414–419. Published online 2012 December 25. PMCID: PMC Nutrition and depression at the forefront of progress TA Popa* and M Ladea** We know that the production of neurotransmitters needs adequate amounts of nutrients. Among these nutrients, we mention amino acids (tryptophan, tyrosine, and glutamine), minerals (zinc, copper, iron, magnesium), and B vitamins (B6, B12, folic acid). These are found in whole grains (zinc, copper, magnesium), eggs, cheese, yogurt (tyrosine, glutamine, zinc, magnesium), beans, vegetables, especially green leaf ones, broccoli, cabbage, spinach, corn, fish, poultry, etc. The brain is one of the organs with the highest level of lipids. Brain lipids, composed of fatty acids, are structural constituents of membranes. Gray matter contains 50% polyunsaturated fatty acids out of which about 33% belong to the omega-3 family. Being essential fatty acids, meaning that they cannot be synthesized in the body, they must be supplied through diet.

82 N-3 fedtsyrer og depression

83 Citalopram+Omega-3 (n=18) Citalopram+Placebo (n=22)
Categorical improvement rates across both treatment groups. *Overall p-value computed via Wilcoxon rank sum test. Citalopram+Omega-3 (n=18) Citalopram+Placebo (n=22) p-value* n (%) Full remission 8 (44) 4 (18) Partial remission 3 (17) (14) 0.018 Partial improvement 5 (28) No improvement 2 (11) 11 (50) Clin Psychopharmacol. Author manuscript; available in PMC 2012 June 15. Published in final edited form as: J Clin Psychopharmacol February; 32(1): 61–64. doi:  /JCP.0b013e31823f3b5f PMCID: PMC NIHMSID: NIHMS377528 Omega-3 Fatty Acid Augmentation of Citalopram Treatment for Patients with Major Depressive Disorder Lev Gertsik, MD,1 Russell E. Poland, PhD,2,3 Catherine Bresee, MS,3 and Mark Hyman Rapaport,

84 HAM-D measures of depressive symptoms for subjects treated with citalopram + placebo or citalopram + omega-3 supplements over the 8 weeks of study, mean ± standard deviation (* p < 0.05, computed via regression modeling). Clin Psychopharmacol. Author manuscript; available in PMC 2012 June 15. Published in final edited form as: J Clin Psychopharmacol February; 32(1): 61–64. doi:  /JCP.0b013e31823f3b5f PMCID: PMC NIHMSID: NIHMS377528 Omega-3 Fatty Acid Augmentation of Citalopram Treatment for Patients with Major Depressive Disorder Lev Gertsik, MD,1 Russell E. Poland, PhD,2,3 Catherine Bresee, MS,3 and Mark Hyman Rapaport,

85 Summary of complementary and alternative medicine therapies for MDD
INTERVENTION BODY OF EVIDENCE St John’s wort Reduction in Ham-D scores in meta-analysis of 29 RCTs as monotherapy Folate Small reduction in Ham-D scores in 2 of 3 RCTs as adjunct therapy; folate deficiency related to refractory and severe MDD; other benefits of treating folate deficiency SAM-e Reduction in Ham-D scores in 4 of 5 RCTs as oral monotherapy Acupuncture No reduction in Ham-D scores in 1 meta-analysis (30 RCTs) and 5 other RCTs as monotherapy or adjunct therapy Exercise Reduction in Ham-D scores in 3 meta-analyses (25, 5, and 12 RCTs) as monotherapy or adjunct therapy; other benefits Omega-3 fatty acids Small reduction in Ham-D scores in meta-analysis of 16 RCTs as monotherapy; other benefits Ham-D—Hamilton Rating Scale for Depression, MDD—major depressive disorder, RCT—randomized controlled trial, SAM-e—S-adenosylmethionine. Can Fam Physician June; 57(6): 659–663. PMCID: PMC Complementary and alternative medicine for the treatment of major depressive disorder Richard Nahas, MD CCFP Assistant Professor of Family Medicine at the University of Ottawa and Director of the Seekers Centre for Integrative Medicine in Ottawa, Ont Osmaan Sheikh, MD

86 Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease
Front Physiol. 2011; 2: 94. Published online 2011 December 7. Prepublished online 2011 October 13. doi:  /fphys PMCID: PMC Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease Sue Grenham,1 Gerard Clarke,1,2 John F. Cryan,1,3 and Timothy G. Dinan1,2,* . Figure 1 Development of the microbiome in early life. Subsequent to the sterile uterine environment, colonization begins at birth with facultative bacteria (blue) colonizing the GIT immediately. The anaerobic bacteria colonize later (orange). By 1 year of age the microbiome has a stable adult-like signature. Rodents follow a similar colonization pattern to humans and this forms the rationale for the use of germ free animals to study the impact of the microbiota

87 Proposed mechanisms of action.
There are a variety of proposed mechanisms, including both humoral and neural routes, through which the microbiota can modulate signaling along the brain–gut axis. For example, recent studies suggest a role for both the vagus nerve and modulation of systemic tryptophan levels in relaying the influence of both resident and exogenous microflora along this bidirectional communication axis. Front Physiol. 2011; 2: 94. Published online 2011 December 7. Prepublished online 2011 October 13. doi:  /fphys PMCID: PMC Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease Sue Grenham,1 Gerard Clarke,1,2 John F. Cryan,1,3 and Timothy G. Dinan1,2,* Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

88 Adfærd, diæt og kosttilskud Skizofreni som case

89 ICD-10 kriterier for skizofreni
Kilde: NetPsyk.dk. Erik Kjærsgaard 2008. Varighed af den psykotiske periode mindst en måned. Kriterium 1: Mindst et af følgende symptomer. Tankeekko, tankepåførsel, tanketyveri, tanketransmission. Forestilling om ydre kontrol eller styring af ens tanker, følelser eller bevægelser. Hørehallucinationer i form af omtalende eller kommenterende stemmer, eller stemmer som kommer fra patientens krop. Vedvarende vrangforestilling af bizar karakter. Eller kriterium 2: Mindst to af følgende symptomer. Vedvarende hallucinationer, i enhver sansekvalitet hvis disse ledsages af vrangforestillinger eller overlødige ideer. Udtalte formelle tankeforstyrrelser, f. eks dannelse af nye ord (neologismer) eller ulogisk opbyggede sætningskæder (inkohærens). Katatone fænomener såsom bevidsthedssvækkelse, indtagelse af påfaldende kropsholdninger, voksagtig fleksibilitet ved forsøg på bevægelse af lemmerne eller voldsom motorisk uro. Bortfaldssymptomer eller "negative" symptomer såsom udtalt mangel på energi (anergi) og initiativløshed, sprogfattigdom udtalt flad, eller i sammehængen ulogisk affekt.

90 Mutationer i tre forskellige områder af arvemassen:
1. Knyttet til immunforsvaret. 2. En anden mutation findes på et kromosom tæt ved det gen der regulerer hukommelsen og intelligensen, og 3. Den sidste mutation findes i et gen der er involveret i hjernens udvikling. (Sind 2009) Årstiden for barnets fødsel spiller en rolle, - vinter er værst, flere fra storbyer bliver ramt, man har fundet antistoffer mod toxoplasmose, en infektion der kan spille en rolle, og der er foretaget mange hjerneskanninger der viser ændringer i hjernen. Fælles for alle disse resultater er dog at de ikke hjælper til at finde en behandlingsmetode foreløbig.

91 Homocystein-reducerende strategier forbedrer symptomerne hos kronisk skizofrene (Levine 2006)
EFA- og vit.B-mangel / hypercysteinnia kan gennem kosttilskud afhjælpes og derved kan psykotiske træk reduceres. (Kemperman 2006) En række små undersøgelser indikerer at omega 3 tilskud har god effekt på psykotiske træk, men der kræves større undersøgelser. (Joy 2003, Cochrane) Der er en variation på over 10 gange i skizofreniprævalens verden over, og den stiger med breddegrader og er lavest ved Ækvator. Mørk hud og lav konsumption af fisk øger risikoen nordpå. (Kinney 2009) (D vitamin-mangel?) Vitamin D mangel er skyld i abnorm hjerneudvikling og risikofaktor for neuropsykiatriske lidelser. Vit. D fungerer som en neurosteorid med direkte effekt på hjerneudvikling. (Eyley 2009)

92 Patienterne siger at: Behandling med Zyprexa (olanzapin) og Leponex( clozapin) giver Øget sultfølelse Voldsom trang til sødt Reduceret mæthedsfornemmelse Vægtøgning meget værre end medicinalindustrien siger Behandling med Remoron giver Vægtøgning Arbejdshypoteser : Hypoglykæmi - lavt blodsukker ? Kostsammensætning ? Specielle fødemidler ? Kosttilskud ? Krom, B-vitaminer, andet ??

93 Overvægt og fedme % 16-24 år 25-44 år 45-66 år IALT
Befolkningen, mænd* Overvægt, BMI => 25 - heraf fedme, BMI => 30 22,7 5,4 45,5 7,8 62,3 13,8 49,6 9,8 Befolkningen,kvinder* 16,0 3,0 29,7 9,1 40,4 10,6 34,0 Vægtøgning antipsykotisk behandling FGA,Fluanxol/Pacinol 1), 1979 FGA, N= 17 2), 2000 SGA med intervention 2), 2000 SGA i Danmark 55% 71% 30% 50% ?? SUSY 2000, side 366 ff, 1) Johnson DA 1979 Acta Psychiatr Scand(59)5: 525-8 2)Aquila R Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2000, vol 2 (1):20-23

94 Skizofreni, medicin og sundhed – uforenelige størrelser ??
Fysisk sundhed hos skizofrene generelt dårlig, n=102 hjemmeboende 71 % rygere 86% overvægtige (kvinder) 70% overvægtige (mænd) Indtager frugt/grønt 16 gange /uge mod anbefalet 42 gange Spiser +fedt og - fibre 53% har hyperkolesterolæmi 74% har lavt niveau af E- vitamin i blodet 10 års risiko for hjertekarsygdom 7-10 % (k,m) Dør tidligt af hjertekarsygdom Vægten øges under neuroleptisk behandling pga øget kalorieindtagelse Vægten falder når behandlingen stoppes Vægten øger når behandlingen genstartes Vægtændring og symptomforbedring samvarierer Er vægt og psykose styret/ medieret af de samme neurokemiske systemer ??? - og således to sider af samme sag ?? McCreadie RG. Diet, smoking and cardiovascular risk in people with schizophrenia: a descriptive study. Br J Psychiatry 2003(183):534-9 Lawson WB, Karson CN. Clinical correlates of body weight changes in schizophrenia. J neuropsychiatry Clin Neurosci 1994 (6)2 :187-7

95 Antipsykotisk medicin, skizofreni og risiko for diabetes, type II
Aldersgruppe og medikament Antal og alder Odds- ratio 95% CI Uden behandling 3,061 (41,9 år) 1,00 Med behandling FGA lavdosis 4,334 (45,3 år) 2,13 1,10-4,13 FGA højdosis 3,46 1,52-7,79 SGA Risperidon 0,88 0,37-2,07 SGA Olanzapin 3,10 1,62-5,93 SGA Clozapin 7,44 0,60-34,75 Povlsen, UJ et al Diabetes som komplikation til behandling med 2. Generations antipsykotika, UfL /35:

96 Cellesukker hos skizofrene ??
Skizofrene har lavere energiomsætning i basalganglierne end raske (n= 8 og 24 ). Behandling med neuroleptika øger energiomsætningen (n=8 før og efter) Relativ hypermetabolisme i områder af hjernen med mange dopamin neuroner Lavere energiomsætning andre hjerneområder end raske 1991 Skizofrene med tab af lugtesans (n=8) har betydeligt lavere energiomsætning i frontallappen, sammenlignet med raske Skizofrene med tab af lugtesans har lavere energiomsætning i højre sides basalganglier og thalamus end skizofrene med bevaret lugtesans Ingen sammenhæng med medicinering eller varighed af denne 2001 Aldrig- medicinerede skizofrene har reduceret glucoseomsætning i både højre og venstre thalamusområde (n= 26, vs 32 kontroller) Buchsbaum MS et al. PET studies of basal ganglia and somatosensory cortex……..Biol Psychiatry 1987;22(4): Resnick et al. PET and subcortical glucose metabolism i schizophrenia. Psychiatry Res 1988; 24 (2): 1-11 Clark C, Kopala L,Hurwitz T, Li D.Regional metabolism in microsmic patients with schizophrenia. Can J Psychiatry 1991;36 (9):645-60 Clark C, Kopala L, Li D, Hurwitz T. Regional cerebral glucose metabolism in never- medicated patients with schizophrenia Can J Psychiatry 2001;46 (4):340-5

97 Fra insulinresistens til sukkersyge
Nedsat insulinfølsomhed Forhøjet insulin Stabil periode. Blodsukker inden for normalområde Vægtøgning hos halvdelen og metaboliske forandringer ………….. Udtrætning af bugspytkirtel. Faldende produktion af insulin Stigende blodsukker Fortsat høj insulin, men stigende blodsukker pga. fortsat nedsat insulinfølsomhed Sukkeryge med behov for insulintilskud Sukkeryge uden behov for insulintilskud

98 Skizofreni og vægtøgning
Blodsukkerrelation ? JA, men mere insulinresistens end hypoglycæmi Ændret energiindtag ? JA, spiser mere, men uenighed om det er af ”alt” (USA) eller det også er ”usundere” (Europa) Sultne celler ?? JA, pga dårlig funktion af insulin og specifikke forhold i energiomsætningen i hjernen Hjælper det at spise mere ?? (energi, overskud, velbefindende) NEJ – pga insulinresistensen øges risikoen for diabetes med følgesygdomme, tidlig død af hjertekarsygdom og det er socialt smertefuldt………….men kan ses som en ”ufuldstændig overlevelsesstrategi” Vægtøgning hos skizofrene i behandling med neuroleptika har ALTID forekommet (Klorpromazin…..) Vægtøgning er ”tidens trend” også hos raske, men kommer pludseligere og voldsommere ved start på antipsykotisk medicin Diabetes er ”tidens trend” også hos raske, men risikoen er øget ved visse typer antipsykotisk medicin Diabetesudvikling kommer hurtigere/ hos yngre skizofrene ift raske

99 Antipsykotisk medicin - sult, mæthed, vægtøgning og signalstoffer
Receptor/ Medikament (antal receptorer) 5HT6* 5HT2A** H1 D 2 5HT2C alfa 1 (NA) alfa 2 (NA) Muscarin*** (acetylkolin) D4.2 D1 Olanzapin (Zyprexa) 9 +++ ++ (+) Clozapin (Leponex) 11 ++(+) + ((+)) +(+) Risperidone (Risperdal) 7-8 ++++ Haloperidol (Serenase) 5 +++++ *Limbisk område **Exitatorisk *** Cholinerg receptor (acetylcholin) hhv muscarin og nikotin specifik

100 Amfetamin øger frigivelsen af flere transmittere
Remoron og Tolvon øger serotonin og noradrenalin Tricykliske antidepressiva stimulerer receptorer, + vægtøgning Antipsykotika blokerer receptorer: Lavdosis, middeldosis, højdosis L-Dopa ved parkinsonisme Tryptofan eller 5-HTP v. depression Atypiske antipsykotika blokerer receptorer men har mere bredspektret virkning MAO hæmmere (serotonin, noradrenalin) Aricept v Alzheimer SSRI antidepressiva Dual –action antidepressiva Psykofarmaka-information Af overlæge, dr.med. Jes Gerlach, Sct. Hans Hospital, Roskild Psykiatri-Information, maj 1998, nr. 2 Lægemiddelkataloget

101 Dopamin Dopamin i overdoser er relateret til schizofreni, idet nervefibre fra det mesolimbiske, dopaminerge system går til de midterste og forreste dele af det limbiske system ­spec. Amygdalaeområdet, som er adfærdsregulerende centre. Symptomer på D-overdosering er: Forfølgelsesfantasier Høre stemmer Usammenhængende tale Tankeflugt og idedissociation Rigiditet og unormale kropsstillinger Antipsykotiske midler som Chlorpromazin og Haloperidol virker - ved at mindske sekretionen af D fra nerveenderne eller ved at hæmme effekten på receptorstederne. Bivirkninger ved brug af disse præparater er parkinsonismelignende tilstande.

102 Histaminreceptorer - H1-R
Findes i perifere væv, bla mastceller hypothalamus, hvor de har betydning for reguleringen af kropssammensætningen har en døgnrytme for den naturlige sekretion Histamin knock- out mus udvikler fedme i voksenalderen overspisning ødelagt døgnrytme mangelfuldt respons for leptin nedsat expression af afkoblingsprotein 1 (UCP1)m RNA Histamin medierer effekten af Leptin hæmmer appetitten Masaki et al 2004, Morimoto 2001

103 Histamin Energimangel i hjernen Tygning Normal døgnrytme for spisning
(Intraneuronal glyco – deprivation i hypothalamus) Tygning Normal døgnrytme for spisning Temperaturøgning I omgivelserne Mæthed Interleukin 1 beta Nedsættelse af fødeindtagelse Øget væske- indtagelse Sakata 1997 Aktivering af histamin- neuroner og - turnover

104 Histamin Kronisk skizofrene har et 2,6 x højere niveau af
tele-methyl-histamin (t-MH) i rygmarvsvæsken, end raske kontroller uanset om de er medicineret eller ej. N= 36 i alt, heraf 10 på medicin og 26 uden Korrelation mellem t-MH og andre transmitter metabolitter :VMA, 3,4 diOH phenylacetylsyre, Noradrenalin, 5 HIAA Prell 1995 Ved blokering af histaminreceptorer i (ventromediale) hypothalamus , øges måltidsstørrelse – og længde. Histamin aktiverer lipolyse, specielt i fedtvæv i bughulen Histamin øger frigivelsen/dannelsen af leptin Sakata 2003

105 Gluten og kasein I 1950erne var der en læge i USA der lagde mærke til at der var særlig mange skizofrene børn der led af cøliaki, overfølsomhed overfor gluten. (Holford 2003) I 1961 blev en artikel offentliggjort der viste at 37 voksne mænd med skizofreni havde haft cøliaki i barndommen. Disse tidlige observationer samt vidnesbyrd om at der ikke fandtes alvorlige psykoser på Stillehavsøer med jæger/samlerkulturer, fik Dr. Curtis Dohan til at starte sine kendte studier af grupper af indlagte patienter på lukkede afdelinger, hvor den ene gruppe fik en kost uden mælk og gluten. Halvvejs i eksperimentet havde 62% af patienterne i gruppen uden mælk og gluten fået det så meget bedre at de kunne overføres til åben afdeling. Kun 36% fra den anden gruppe kunne. Da patienterne igen hemmeligt fik tilført mælk og gluten, fik de det dårligere igen. (Dohan 1969/Holford 2003) Phillpott fulgte i 1980erne Dohans forsøg op og fandt at 64% af 53 skizofrene patienter var allergiske overfor hvede, 50% overfor mælk og 75% overfor tobak. Siden 1970erne har den norske læge K. Reichelt forsket i sammenhængen mellem gluten, kasein og psykiske reaktioner. Han mener at de fleste med alvorlige psykiske sygdomme er overfølsomme overfor gluten og kasein.

106 Morfinpeptiderne = Fødevarer som driller og forstyrrer mange processer
Proteiner fra føden bliver fordøjet af enzymer i tyndtarmen, hvor de nedbrydes til peptider og aminosyrer. Hovedparten af disse peptider er harmløse og har ingen bioaktivitet. Nogle af dem har biologisk skadelig effekt hvis de optræder i forhøjede mængder, da de kan øge dopamin-aktiviteten og dermed bidrage til psykose (Gardner 1994/Neurozym). Kroppen producerer selv en særlig type signalstoffer som kaldes endorfiner og enkefaliner. Det er en gruppe peptider der er ekstremt gode som smertestillende stof og som giver velvære. De er kendt for at blive udløst ved længerevarende løb og ved sex

107 Ortomolekylær klassifikation af skizofreni-undergrupper,
jf. Carl Pheiffer mfl.

108 Den undermethylerede gruppe kaldes histapeni, da de har et højt kobber- og lavt histaminindhold i blodet. Behandles med højdosis B- vitaminer. B3, B5, B6, C vitamin, zink, mangan, n-3, B12, folat, histidin, Cystein, gaba, baldrian UNDGÅ kobber, methionin, SAMe

109 Overmethylerede patienter kaldes histadeli, da de har et højt indhold af histamin og ofte har luftbårne allergier. De behandles bedst med B6- og C-vitamin, zn, ca og mg. SAMT D vitamin (elo) og evt. antihistaminer af ældre type. UNDGÅ (B3), folat og dysbioser som producerer excessiv histamin, ligeså histidin/ obs madvarer med højt histidin/histamin

110 En tredje gruppe fik navnet Pyroluri fordi urinen indeholdt store mængder af kryptopyrroler. De behandles med B6, B3, B5 og C, samt zn, mn og mg. (Pfeiffer 1987). EFA, både GLA og n-3 Kryptopyrrol kan undersøges i en urinprøve BM lab Norge

111 Kost og Psyke MASSER af muligheder for udvikling på området:
Mere præcis udredning Mere skånsom behandling Nedsættelse af medicinforbrug alvorlige bivirkninger mindskes ØKONOMI til udviklingsprojekter indenfor ADHD, depression og skizofreni er påkrævet

112

113

114 Dopamin - overlevelsesinstinkter
Dopamin ligger dybt i hjernen. Fysisk, der hvor hjernen bliver gammel og dyrisk. Det er dér, det ’strengt nødvendige’ for et godt liv defineres. Dopamin er det stof, der gør ting meningsfulde for os; så handler det om ”mad, sex, kamp og så finde mening med det hele”. Det styrer hjernens center for belønning. Når der udløses dopamin, får vi det godt. Dopamin er grundstammen i et meget stærkt motiverende indlæringssystem i vores hjerne. Når vi får det godt af at have sex, spise og bevæge os, er det, fordi det er aktiviteter, der øger vores chancer for at overleve længe nok til at sætte afkom i verden. En gang misbruger, altid misbruger Fordi hjernen er bygget til at opfatte aktiviteter, der udløser dopamin, som noget, der skal efterstræbes, Optimal Næring ELO

115 Optimal Næring ELO

116

117 Optimal Næring ELO

118 Serotonin (S) Afgives fra midterområdet i hjernestammen og derfra ud til mange hjerneområder specielt dorsalhornene i rygmarven og i Hypothalamus. Hæmmer smertetransmissions vejene i rygmarven og virkningen i hjernen hjælper til at kontrollere humøret og søvnfremkaldende via omdannelse til melatonin. Ser ud til at have effekt på immunfunktionerne med omvendt relation ml. hjerne - S og antistofdannelse ligesom injektion af Tryptofan (der er forløber for S) nedsætter antistoffernes evne til at respondere. S- mængden er direkte afhængig af Tryptofan (T) i blod og hjerne. T optages bedst med et CHO måltid (banan/honning + varm mælk f.eks.) og måltider, der er rige på dyrisk protein, nedsætter den tilgængelige mængde T i hjernen, da konkurrerende aminosyrer hindrer T i at passere blod-hjerne-barrieren.

119 Serotonin http://www.dynamichealthresources.com/id2.html
Serotonin produceres fra aminosyren tryptofan Serotonin selv kan ikke optages da den ikke passerer blod-hjernebarrieren Tryptophan og 5-hydroxytryptophan (5-HTP), som er forløbere for serotonin, kan optages, både fra kost/tilskud og passere BHB Lægemidler kan genbruge serotonin, men ikke stimulere dannelsen – det skal komme fra kosten/tilskud Optimal Næring ELO

120

121 Tryptofan Vildt, svin, avocado, and, hytteost, hvedekim, kød er de bedste kilder. L-Tryptofan som tilskud. Majsrig kost - fattig på tryptofan - kan give pellagra = niacinmangel: Diarre, demens, dermatitis, død. Hydroxylase (folinsyre, B6, Mg). (V. Down’s syndrom omdannes måske dårligt her Ekstra B6 + 5-hydroxy-tryptofan) 5-Hydroxy-tryptofan Meget høje niveauer dannes hos nogle skizofrene, som både har ændringer i serotonin, dopamin og histamin. Serotonin Nedbrydes af type A - MAO Niacin og glutamin er nødvendige for omdannelsen. Niacin kan laves fra tryptofan (60 x tryptofan →1 x niacin). Picolinsyre er en tryptofanme­tabolit og uden tryptofan og B6 kan zink ikke optages. Østrogener laver rav i tryptofan-metabolismen → 20 mg B6 ekstra. V. stigende serotonin nedsættes B-celle-respons. T-celler, makrofager og stamceller er uvisse. Beroligende, nedsat opmærksomhed. Hurtigere til at falde i søvn. Nedsat appetit specielt vedr. kulhydrater. Mindsker smertefølsomhed (spec. hovedpine, tand- og cancersmerter). Elektriske smertelindringsmetoder fremmer T → S og kan "tømme lagrene" . Bruges ved behandling af depression, søvnløshed og overvægt. "Lav-histamin-skizofrene" behandles bl.a. med niacin og tryptofan. Mangel kan give aggression og nedsat smertetærskel. Selvmords(truede) har ofte lav tryptofan og serotonin. Dæmper mani og nogle slags epilepsi.

122 Serotonin Kulhydraternes provokation af insulinmængden i blodet reducerer de konkurrerende aminosyrer i blodet uden at påvirke T. Kontrollerer CHO-narkomani, ved spiseforstyrrelser, søvnproblemer, depression, overvægt, smertetilstande og muligvis stimuleres dannelsen af væksthormon. B3 + B6 gør omdannelsen mere effektiv. Østrogener hæmmer T's omdannelse til S. B6 hjælper her. Tricykliske antidepressiva og SSRI-præparater blokerer genoptagelsen af S + evt. NA, så de forbliver aktive i længere tid ad gangen. S + NA giver normalt en følelse af glæde, sexlyst, god appetit, tilfredshed osv. - medieret af det limbiske system.

123

124 Behandling konventionelt
•Ritalin, Concerta, Strattera ved hyperaktivitet og nedsat koncentration SSRI – antidepressiva v. OCD. Antipsykotisk Antiepileptisk Antiastmatisk Antihistaminer, Adfærdsorienteret/pædagogisk Koordineret social indsats skole og hjem Specialbørnehave – og skoletilbud

125 Appetitforstyrrrelser med Ritalin ??
Behandling med centralstimulerende stoffer der øger Dopamin aktivitet * hjælper fantastisk godt på nogen, * tvivlsomt på andre og * slet ikke på en tredje gruppe Der er voldsom overlapning mellem ADHD og overvægt Ritalin dæmper appetitten: Problematisk for de tynde, underernærede småbørn Ok for de overvægtige, men denne effekt findes ikke hos overvægtige mænd Davis C, Fattore L, Kaplan AS, Carter JC, Levitan RD, Kennedy JL. The suppression of appetite and food consumption by methylphenidate: the moderating effects of gender and weight status in healthy adults. Int J Neuropsychopharmacol Jul 7; Faculty of Health, York University, Toronto, Canada. Females typically show greater behavioural responses to stimulant drugs than males, including loss of appetite; as seen, for example, in those who use methylphenidate (MP) therapeutically for treatment of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). This is a relevant issue because of the strong link between ADHD and obesity. In a sample (n=132) of normal-weight (BMI <25) and obese (BMI >30) men and women we assessed appetite, cravings, and snack-food intake in response to MP (0.5 mg/kg) and placebo. Results indicated a significant three-way interaction for the three dependent variables - food-related responding diminishing in all groups from placebo to MP, except in obese males who showed no decreases to the MP challenge. These data show for the first time the existence of gender differences in the appetite response to MP, and are relevant for finding a dopamine pathway to new weight-loss medications, which would be utilized differently in males than in females. Davis C, Fattore L, Kaplan AS, Carter JC, Levitan RD, Kennedy JL. The suppression of appetite and food consumption by methylphenidate: the moderating effects of gender and weight status in healthy adults. Int J Neuropsychopharmacol Jul 7;

126 Alternative tilgange til ADHD
Forekomst 2-6 % Tyskland, fortsætter i voksenalder Dæmpning/regulering af Dopamin og Noradrenalin er relateret til effekt af farmakologisk behandling Bekymring for bivirkninger på langt sigt Vigtigt at matche valg af behandling / potentielt respons med individ- profiler Melatonin, Pyknogenol, Essentielle fedtsyrer, zink, magnesium, homøopati……bør udforskes. [ Hässler F, Dück A, Reis O, Buchmann J. Alternative agents used in ADHD Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother Jan;37(1):13-24, quiz 24-5. Klinik für Psychiatrie, Neurologie, Psychosomatik und Psychotherapie im Kindes- und Jugendalter der Universität Rostock, Rostock, Germany. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is, with a prevalence of 2% to 6%, one of the most common neurobehavioral disorder affecting children and adolescents, persisting into adulthood. Comorbidity and psychosocial circumstances enter into the choice of intervention strategies. Several agents have been demonstrated effective in treating individuals with ADHD. Direct or indirect attenuation of dopamine and norepinephrine neurotransmission appears closely related to both the stimulant and nonstimulant medications efficacious in ADHD. However, important differences concerning efficacy and side effects exist both between and with the specific classes of agents like neuroleptics, antidepressants, antiepileptics, alpha-agonists, beta-blockers, buspiron, l-dopa, melatonin, pycnogenol, zinc, magnesium, polyunsaturated fatty acids, and homeopathy. Elucidating the various mechanisms of action of ADHD medications may lead to better choices in matching potential responses to the characteristics of individuals. We review the purported mechanism of action and available evidence for selected complementary and alternative medicine therapies for ADHD in childhood and adolescence. Hässler F, Dück A, Reis O, Buchmann J. Alternative agents used in ADHD Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother Jan;37(1):13-24, quiz 24-5.

127 Dopamin

128 Søvnforstyrrelser Søvnforstyrrelser er almindelige ved ADHD, forekommer hos ca. 30 % Sammenhængen mellem søvnforstyrrelser og kost er undersøgt via spørgeskema til forældrene, hos 88 børn med ADHD, alder 9 år (6- 13 år). De børn der havde de værste søvnforstyrrelser (30 %) havde et højere indtag af kulhydrater og fedt. Især sukkerindtag om aftenen var signifikant sammenhængende med aften/nattesved. Kommentar: Kost og søvn kan man arbejde med…husk også magnesium, D vitamin , krom og evt. Urter. Børneorm ?? Blunden SL, Milte CM, Sinn N. Diet and sleep in children with attention deficit hyperactivity disorder: preliminary data in Australian children. J Child Health Care Mar;15(1):14-24. 

129 Andre modificerbare problemområder…….
Mønstergenkendelse ift specifikke nutrienter •Uglet eller flyvsk hår: EFA , evt. B kompleks, zink/A vit •Sårheling: C + A + Zn •Røde opkogte kinder: dysbiose, inflammeret tarm, svamp •Dårlig hårvækst/hårtab: Zn Træt og slatten, lav musketonus, ondt ved at bevæge sig, sidder inde, spiser ensidigt, årstidsvariation: D3 •Forsinket fontanellelukning /manglende lukning vækstlinier: fladt hovede, flade, brede rørknogler, / D3 kronisk •Skeformede negle: jern, svamp •Hvide pletter negle: Zn, mineraler, for meget sukker •Mørk under øjne: jern, orm, træthed, madoverfølsomheder

130 Andre modificerbare problemområder…….
Fødevarereaktioner med hjerne – reaktioner: Adfærd, søvn, aggression, abstinenser Under-/ fejlernæring: Vægt op eller ned, manglende vækst, forstyrret appetit Detoxproblemer Anamnese, tidsforløb, ekspositioner- også mor Dysbiose/bakterier/svamp/parasitter/biofilm: Oppuste mave, ildelugtende luft og afføring

131 Andre modificerbare problemområder…….
Mønstergenkendelse ift specifikke nutrienter •Tør, skællende rød hud: A •Natteblindhed: A Meget eller tørt ørevoks: EFA •Revner mundvige, næse: B, zink •Røde /opsvulmede gummer: C, B12, folat •Revner i hud på fødder/fingre: EFA, yeast Blå mærker, buler i underhuden e. slag: C •Tænderskæren, øjenticks, skrøbelige negle: Kalk, kisel;D3 •Muskeluro/ tics, søvnuro: Mg, D3 •Skenegle, hårtab, bleg, mørkrandet: Jern •Stor rød tunge, revner v mundvigene: B12, evt. folat, evt. jern

132 WHO´s kriterier, 1994 Behandlingskrævende Ikke- behandlingskrævende
Moderat depression To af de første symptomer og fire af de næste Svær depression Tre af de første symptomer og 5 af de andre symptomer Let depression To af de første og to af de næste symptomer Meget vigtigt at skelne egentlig depression fra naturlige udsving, reaktioner på livs-begivenheder, sorg, krise og stress: Arbejdsevne og sociale relationer påvirket ?

133 Depression Ked af det eller trist til mode
Har svært ved at føle noget overhovedet. Følelser er lammede. Meget - meget trætte og har umådeligt svært ved at tage sig sammen til noget som helst/ initiativløshed. Skyldfølelse / selvbebrejdelser over ikke at slå til eller over ting, vedkommende har gjort forkert på et tidligere tidspunkt. Søvnforstyrrelser: Svært ved at falde i søvn/ vågner de mange gange/ vågner tidligt. Pinefuld indre uro, rastløshed og angst, som gør, at de ikke kan finde ro i sig selv. Omkring danskere får en svær depression i løbet af deres liv. Flere oplever mildere former for depression. På en tilfældig dag vil mellem og danskere have en depression. Den kan ødelægge livet både socialt og arbejdsmæssigt. Kan bringe livet i fare på grund af selvmordsrisikoen. Omkring procent af svært deprimerede begår selvmord, hvis de ikke får behandling: Døden ville være en befrielse, eller at man ikke fortjener at leve. Selvmordstanker ses ofte og bør altid tages meget alvorligt.

134 WHO´s kriterier, 1994 Behandlingskrævende Samt mindst to af følgende
Nedsat selvtillid eller selvfølelse. Selvbebrejdelser, svær skyldfølelse. Tanker om død eller selvmord. Tænke- og koncentrationsbesvær. Svær indre uro eller modsat: hæmning. Søvnforstyrrelser. Betydningsfulde ændringer i vægt eller appetit. Mindst to af følgende symptomer: Følelse af nedtrykthed. Markant nedsat lyst/interesser. Reduceret energi, svær træthed. Minimum hver dag, hele dagen, min. 14 dage

135 Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study CJL Murray, AD Lopez Lancet1997;349: 1436–42 Findings The ten leading specific causes of global DALYs Developed regions account for 11,6% of the worldwide burden from all causes of death and disability Account for 90·2% of health expenditure worldwide. Communicable, maternal, perinatal, and nutritional disorders explain 43,9%; Non-communicable causes 40,9%; injuries 15,1%; Malignant neoplasms 5,1%; Neuropsychiatric conditions 10,5%; Cardiovascularconditions 9,7% - of DALYs worldwide. Lower respiratory infections, Diarrhoeal diseases, Perinatal disorders, Unipolar major depression, Ischaemic heart disease, Cerebrovascular disease, Tuberculosis, Measles, Road-traffic accidents, Congenital anomalies. 15, 9% of DALYs worldwide are attributable to childhood malnutrition 6, 8% to poor water, sanitation & hygiene

136

137

138 Depressive disorders were the fourth leading cause of global disease burden in the year 2000 Evid Based Mental Health 2004;7:123 doi: /ebmh Highly correlated with decreased levels of activity in the prefrontal cortex of the brain, particularly on the left side Affects 121 million people worldwide Second largest killer after heart disease and a contributory factor to fatal coronary disease About 20% of men and 30% of women suffer from depression during their lifetimes Alarming 23% of children worldwide suffer from depression < 30% experience some symptom relief from antidepressants Depression results in more leave from work than any other disorder

139 (d) TCA+psychotherapy 634 539 (e) SSRI+psychotherapy
Reducing the global burden of depression Population-level analysis of intervention cost-effectiveness in 14 world regions† The British Journal of Psychiatry (2004) 184: doi: /bjp Eur A/ 25 Total population (million) 411.9 Current burden of depression, DALYs in Total population effect (DALYs averted per year)2 (a) Older antidepressants: TCAs (b) Newer antidepressants: SSRIs (c) Brief psychotherapy (d) TCA+psychotherapy (e) SSRI+psychotherapy (f) TCA+proactive care (g) SSRI+proactive care

140 % current burden of depression averted (a) Older antidepressants: TCAs
Reducing the global burden of depression Population-level analysis of intervention cost-effectiveness in 14 world regions† The British Journal of Psychiatry (2004) 184: doi: /bjp Eur A/25 Total population (million) 411.9 Current burden of depression, DALYs in 4074 % current burden of depression averted (a) Older antidepressants: TCAs 12.4% (b) Newer antidepressants: SSRIs 13.1% (c) Brief psychotherapy 13.3% (d) TCA+psychotherapy 15.6% (e) SSRI+psychotherapy (f) TCA+proactive care 25.3% (g) SSRI+proactive care

141 Måling af signalstof-markører i urin; Organiske syrer

142 Dopamin via maden ? Fisk Hvedekim Mandler Rødbeder Banan Avocado
Bedste valg Undgå Fisk Hvedekim Mandler Rødbeder Banan Avocado Vandmelon Sojaprodukter, tofu Kylling, kalkun, æg, valleprotein, yogurt Alkohol Rødt kød Koffein Sukker - tapper hjernen´s dopamin Optimal Næring ELO

143 Måling af signalstof-markører i urin; Organiske syrer

144

145 Måling af signalstof-markører i urin; Organiske syrer

146

147 Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease
Function of the intestinal microbiome. Commensal bacteria exert a miscellany of protective, structural, and metabolic effects on the intestinal mucosa. Front Physiol. 2011; 2: 94. Published online 2011 December 7. Prepublished online 2011 October 13. doi:  /fphys PMCID: PMC Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease Sue Grenham,1 Gerard Clarke,1,2 John F. Cryan,1,3 and Timothy G. Dinan1,2,* Author information ► Article notes ► Copyright and License information ►

148 Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease
Brain–gut–microbe communication in health and disease. A stable gut microbiota is essential for normal gut physiology and contributes to appropriate signaling along the brain–gut axis and to the healthy status of the individual Front Physiol. 2011; 2: 94. Published online 2011 December 7. Prepublished online 2011 October 13. doi:  /fphys PMCID: PMC Brain–Gut–Microbe Communication in Health and Disease Sue Grenham,1 Gerard Clarke,1,2 John F. Cryan,1,3 and Timothy G. Dinan1,2,* Author information ► Article notes ► Copyright and License information ► Figure 4. Brain–gut–microbe communication in health and disease. A stable gut microbiota is essential for normal gut physiology and contributes to appropriate signaling along the brain–gut axis and to the healthy status of the individual as shown on the left hand side of the diagram. Conversely, as shown on the right hand side of the diagram, intestinal dysbiosis can adversely influence gut physiology leading to inappropriate brain–gut axis signaling and associated consequences for CNS functions and disease states. Stress at the level of the CNS can also impact on gut function and lead to perturbations of the microbiota.

149

150 Neurotoxiner Neurotoxiner er substanser, der ophobes i og påvirker funktionen af pattedyrs nerve- system. De bliver absorberede af nerve enderne og bevæger sig inde i neuronerne til cellekroppen i nervecellerne. På deres vej ødelægger de nogle af nervecellens vitale funktioner, så som axonernes transport af nutrienter, mitochondriernes respiration og DNA transcription. Optimal Næring ELO

151 Leveren Leveren er det vigtigste organ til at arbejde på disse udskillelsesprocesser: Affaldsstoffer udskilles med galden til tyndtarmen og skal forlade kroppen via tarmsystemet. MEN, p.gr.a. neurotoxinernes lipophile/neurotropiske natur, bliver det meste reabsorberet af den rigelige mængde nerve-ender i det enteriske nervesystem (ENS) i tarmvæggen. Optimal Næring ELO

152 Enterisk nervesystem Det enteriske nervesystem har flere neuroner end rygmarven. (hjernen i maven) Fra optagelsen sker via tarmslimhinden, kan toxinerne tage 4 forskellige veje: Neuronernes optagelse og videreførelse via axonal transport til rygmarven (sympatiske neuroner) eller hjernestammen (parasympatiske neuroner) — og her fra videre til hjernen. Venøs optagelse og via portåren tilbage til leveren. Lymfatisk optagelse og via de store lymfekar til venekredsløbet Optagelse via tarmfloraen og vævet i tarmsystemet. Optimal Næring ELO

153 Inkomplet liste over neurotoxiner
De værste først: Tungmetaller; Kviksølv Bly Cadmium Aluminium (mangan, kobber, selen) Optimal Næring ELO

154 Inkomplet liste over neurotoxiner
Biotoxiner; Biotoxiner er små molekyler (200–1000 kilodaltons) der indeholder nitrogen (kvælstof) og svovl. De tilhører en gruppe kemiske budbringere, som mikroorganismerne bruger til at kontrollere værtens immunforsvar, opførsel og spisevaner. Tetanus toxin Botulinum toxin (botox) Ascaridin (fra tarm parasitter) Uspecifikke toxiner fra streptococci, staphylococci, borrelia, clamydia, tuberculose, Svampe toxiner Toxiner produceret af virus. Optimal Næring ELO

155 Excitotoxiner Excitotoxicitet er en patologisk proces, hvor nervecellerne bliver ødelagt og dræbt af fx aminosyrene glutamat, aspartat og cystein, der alle er aminosyrer og fungerer som stimulerende signalstoffer Receptorer for de excitotoriske neurotransmittere fx glutamat bliver overaktiveret, binder sig til receptorerne og medfører influx af Ca ++ i cellen. Optimal Næring ELO

156 Elimination/udskillelse
Tungmetal udrensning med naturlige, effektive og sikre midler: Grunden til at der er forsket så lidt i disse midler, af europæiske og Nordamerikanske forskere, skyldes at de ikke kan blive patenteret og udnyttet. Mange af de bedste studier er fra Asiatiske lande. Optimal Næring ELO

157 Excitotoxiner Ca2+ influx ind i cellerne aktiverer en del enzymer, inklusiv phospholipase, endonuclease, og protease som fx calpain. Disse enzymer går i gang med at nedbryde komponenter af cellestrukturen som celleskelettet, membraner og DNA. Optimal Næring ELO

158 Insulinresistens og diabetes hos skizofrene
Forværring af glycæmisk kontrol pga neuroleptika ? SGA, FGA, Clozapin Depot N= N= 63 12 % Diabetes % (7/60) (4/63) 10% Nedsat % 6/60) glucose (2/63) tolerance (IGT) p= 0,06 Sammenlignelige mht vægt, BMI , arvelig disposition Hollandsk registerundersøgelse N= 2585 med DM II Begyndt behandling med orale antidiabetika Skift til insulin er mål for forværring af betacellefunktion/glycæmisk kontrol Risiko for forværring er dobbelt så stor ved brug af antipsykotisk medicin HR=2,0 (1,2-3,3) Vs ingen brug af denne type medicin. Hagg S et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patientes treated with clozapine compared with patients treated with conventional depot neuroleptic medications J Clin Psychiatry 1998;59(6):294-9 Spoelstra JA et al. Antipsychotic drugs may worsen metabolic control in type 2 diabetes mellitus . J Clin Psychiatry 2004;65(5):674-8

159 Antipsykotika induceret type II diabetes
Ikke fuldt klarlagt Medvirkende faktorer: Familiær disposition Etnicitet BMI – de SGA der giver størst vægtstigning er forbundet med højest forekomst af DM II DM II ses også uden vægtøgning USUND LIVSSTIL Perifer insulinresistens øges af clozapin og olanzapin, men ikke risperidon Hyperlipidæmi induceres Nedregulering / blokade af 5HT2C receptorer : nedsat mæthedsfølelse Adrenalin og noradrenalin ?? Leptin ?? Povlsen, UJ et al Diabetes som komplikation til behandling med 2. Generations antipsykotika, UfL /35:


Download ppt "Kost og Psyke LAP konference Landstingssalen Christiansborg 28.11.2013 Eva Lydeking-Olsen Optimal Næring København."

Lignende præsentationer


Annoncer fra Google