Morten Schou, MD, PhD Kardiologisk og Endokrinologisk afd Hillerød Hospital.

Præsentationer af emnet: "Morten Schou, MD, PhD Kardiologisk og Endokrinologisk afd Hillerød Hospital."— Præsentationens transcript:

1

2 Morten Schou, MD, PhD Kardiologisk og Endokrinologisk afd Hillerød Hospital

3

4

5

6

7

8

9 RBF falder ved HF Nyren prøver at opretholde GFR Renin frigøres Afferente arteriole kontraheres Efferent arteriole kontraheres mere FF (=GFR/RBF) stiger Osmotiske gradienter i nyren ændres Aldosteron frigøres fra binyren Salt og vand reabsorberes

10 Kreatinin kan stige og det skal betragtes som fysiologisk respons – ændret intrarenal hæmodynamik, lille fald i BT og diuretika effekt Stabiliseres indenfor 2-4 uger Ved > 30 % stigning – gå tilbage til forrige dosis (”dogme”) HjPlus Registret: 90-95 % tåler ACE/ARB og > 50 % tåler target dose Charm Alternative: 77 % som steg i kreatinin på ACE-I kunne godt tåle ARB ??

11

12

13 Safety data fra RALES, EPHESUS og EMPHASIS: 0-5 % Safety data fra 3 HF studier med surrogat endepunkter: 0-5 % Cross over trials på patienter med T2DM: reversibel fald i GFR på 4 ml/ml/min 1.73 m2 Klinisk praksis: ca. 20-25 % får ARA´s seponeret (HjPlus Registret) mod 10-15 % i RCT´s pga intolerance På baggrund af Safety data fra RCT´s overvej anden årsag til stigning i kreatinin end ARA´s – specielt hvis P-K ikke stiger Husk at seponere kaleorid og sørg for at patient ikke er dehydreret ved opstart

14

15 RW Schrier Circ HF 2008

16

17  Grundsygdom: Diabetes, HF, IHD eller Hypertension – system sygdom ?  Anamnese inkl. medicin, kontrast, GI-symp, BT fald og operation  Obj: Blodtryk, hyper-, normo- eller hypovolæm og CNS  Urine Output: Anuri, Oligouri eller Polyuri  Urinstix: Hæmaturi og/eller Proteinuri  Aktuel Kreatinin og Kreatinin over tid – beregn eGFR !  Aktuel Karbamid og Karbamid over tid  P-K, P-Na, A-pkt, Albumin, ion-Ca, total-CK, UL af nyrer, EKG  Rtg af thorax

18

19  69-årig mand med HF  IHD, CABG 2008  T2DM gennem 8 år, ingen senkomplikationer  Ingen tobak, alkohol  Ingen comorbiditet og god livskvalitet

20  LVEF 40-45 %, tidligere 25-30 %  EKG: PR  ICD og CRT  Rtg: Cardiomegaly

21  Medicin: T. Ramipril 5 mg*2 T. Dimitone 25 mg*2 T. Furix 40 mg*3 T. Kaleorid 750 mg*3 T. Simvastatin 40 mg*1 T. Hjerdyl 75 mg*1 Inj. Insulatard 40 IE*1 T. Ferroduretter 100 mg*2 Får ikke Spirix pga. enkelt episode med hyperkaliæmi

22  Objektivt: BT: 115/75 mmHg, BMI 30, NYHA II Ingen HVS ST C et P: IA Abd.: IA UE: IA

23  2008: AKS kompliceret med HF  2008: CABG kompliceret med AKI - forbigående HD  2008: Crea: 150, BUN: 24  2008-2009: Tåler optitrering i ACE-I uden skred i Crea/BUN, (Hyperkaliæmi 6.3 mmol/l ved opstart af Spirix)  2009: CRT med god effekt på nyrefunktion: Crea: 130 og BUN: 13

24  2010: Ses i Endo Amb, Crea steget til 250 mmol/l, ingen hyperkaliæmi, ingen retinopati, HbA1C 7.8 – indlægges  Under indlæggelse: Patienten fremstår normovolæm, ingen ødemer, BT 115/75 Døgnurin: Albuminuria 1.9 g/døgn; GFR: 25 ml/min/1.73 m2, ingen hæmaturi TTE: uændret efter CRT - LVEF 40-45 % UL af nyrer: Grænsenormale Renografi: Ingen sideforskel Biokemi: PTH: 11 pmol/l, ViT D: 30 nmol/l; Phosphat: 1.54 mmol/l; Ion-Ca: 1.08 mmol/l; Basf: 103 U/L, Hgb: 6.9 mmol/l, Alb: 40 mmol/l og A-pkt: IA

25

26

27  Nyrebiopsi ?  Vitamin D behandling ?  IV jern eller EPO ?  RAAS blokade – seponeres, uændret, øges ?  Prognose: hvad er patientens risiko for at blive HD patient ?

28